VISION CENTRAL y OCT

La Degeneración Macular Relacionada con la Edad y lo que usted debe saber

La degeneración macular relacionada con la edad (AMD, por sus siglas en inglés) es una enfermedad que afecta la visión central clara que se necesita para realizar las actividades en las que hay que ver directamente hacia delante como la lectura, la costura y el conducir. La degeneración macular afecta la mácula, la parte del ojo que permite ver los detalles pequeños. (Vea el diagrama a continuación). La degeneración macular no causa dolor.

En algunos casos, la degeneración macular relacionada con la edad avanza tan lentamente que las personas no notan cambio alguno en su visión. En otros casos, la enfermedad progresa más rápidamente y puede causar una pérdida de la visión en ambos ojos. La degeneración macular es una de las causas principales de la pérdida de visión en los norteamericanos mayores de 60 años.

¿Dónde se encuentra la mácula?

La mácula está localizada en el centro de la retina, el tejido sensible a la luz situado en el fondo del ojo. La retina inmediatamente convierte la luz o una imagen en impulsos eléctricos y envía estos impulsos, o señales nerviosas, al cerebro.

¿Hay diferentes formas de degeneración macular relacionada con la edad?

Sí. Existen dos tipos de degeneración macular relacionada con la edad: la húmeda y la seca.

¿Qué es la degeneración macular húmeda?

La degeneración macular húmeda ocurre cuando los vasos sanguíneos anormales detrás de la retina comienzan a crecer debajo de la mácula. Estos nuevos vasos sanguíneos tienden a ser muy frágiles y frecuentemente gotean sangre y líquido. La sangre y el líquido levantan la mácula de su lugar normal en el fondo del ojo. El daño a la mácula ocurre rápidamente.
Con la degeneración macular húmeda, la pérdida de la visión central puede ocurrir muy deprisa. La degeneración macular húmeda se considera como una forma avanzada de la degeneración macular y es más severa que la forma seca.
Uno de los primeros signos de la degeneración macular húmeda es que las líneas rectas parecen onduladas. Si usted nota éste u otros cambios en su visión, comuníquese con su oculista enseguida. Usted necesita un examen completo de los ojos con dilatación de las pupilas.

¿Qué es la degeneración macular seca?

La degeneración macular seca se produce cuando las células de la mácula sensibles a la luz se van deteriorando poco a poco haciendo que la visión central se nuble gradualmente en el ojo afectado. A medida que la degeneración macular seca empeora, puede ser que usted note un punto borroso en el centro de la visión. Con el tiempo, cuando menos de la mácula funciona, es posible que se pierda progresivamente la visión central en el ojo afectado.
El síntoma más común de la degeneración macular seca es tener la vista un poco borrosa. Usted puede tener problemas reconociendo los rostros de las personas. Tal vez necesite más luz para leer y para realizar otras tareas. La degeneración macular seca generalmente afecta ambos ojos, pero se puede perder la vista en un ojo mientras que el otro ojo parece no estar afectado.
Una de las primeras señales más comunes de la degeneración macular seca son las drusas. Las drusas son depósitos amarillos debajo de la retina. Frecuentemente se encuentran en las personas mayores de 60 años. Su oculista puede detectar si tiene drusas durante un examen completo de los ojos con dilatación de las pupilas.

La degeneración macular seca tiene tres etapas, todas pueden ocurrir en uno o en ambos ojos:

La degeneración macular temprana. Las personas con degeneración macular temprana tienen varias drusas pequeñas o algunas drusas medianas. En esta etapa, no hay síntomas ni pérdida de visión.

La degeneración macular intermedia. Las personas con degeneración macular intermedia tienen muchas drusas de tamaño mediano, o una o más drusas grandes. Algunas personas ven un punto borroso en el centro de su visión. Es posible que necesiten más luz para leer y para realizar otras tareas.

La degeneración macular seca avanzada. Además de las drusas, las personas con degeneración macular seca avanzada tienen un deterioro de las células sensibles a la luz y del tejido de apoyo en el área central de la retina. Este deterioro puede causar un punto borroso en el centro de su visión. Con el tiempo, el punto borroso puede agrandarse y obscurecerse, opacando más su visión central. Usted puede tener dificultad para leer o para reconocer a las personas hasta que estén muy cerca.

Si por causa de la degeneración macular seca usted tiene una pérdida de visión en un solo ojo, es posible que no note ningún cambio en su visión en general. Mientras que el otro ojo vea con claridad, usted todavía podrá conducir, leer y ver los detalles pequeños. Usted solamente notará cambios en su visión si la degeneración macular afecta a ambos ojos. Si usted tiene visión borrosa, vaya a un oculista para que le haga un examen completo de los ojos con dilatación de las pupilas.

¿Las drusas causan una pérdida de visión en la degeneración macular seca avanzada?

Las drusas solas generalmente no causan pérdida de visión. De hecho, los científicos no están seguros sobre la conexión entre las drusas y la degeneración macular. Lo que sí saben es que un aumento en el tamaño o en el número de drusas aumenta el riesgo que una persona pueda desarrollar la degeneración macular seca avanzada o la forma húmeda. Estos cambios pueden causar una pérdida seria de visión.

¿Puede la degeneración macular avanzada ser de la forma seca o de la forma húmeda?

Sí. Tanto la forma húmeda como la forma seca avanzada se consideran degeneración macular avanzada. La pérdida en la visión puede ocurrir en cualquiera de las dos formas. En la mayoría de los casos, solamente la degeneración macular avanzada puede causar pérdida en la visión.
Las personas que tienen degeneración macular avanzada en un ojo tienen más riesgo de desarrollar la forma avanzada en el otro ojo.

¿Cuál es más común, la forma seca o la forma húmeda?

La forma seca es mucho más común. Más del 85 por ciento de todas las personas con degeneración macular intermedia o avanzada tienen la forma seca.
Sin embargo, si solamente se considera la degeneración macular avanzada, alrededor de dos tercios de los pacientes tienen la forma húmeda. Debido a que casi toda la pérdida en la visión resulta de la forma avanzada de la degeneración macular, la forma húmeda produce un número considerablemente mayor de pérdida de visión que la forma seca.

¿Puede la forma seca convertirse en húmeda?

Sí. Todas las personas que tienen la forma húmeda tuvieron la forma seca primero.
La forma seca puede avanzar y causar pérdida de visión sin convertirse en la forma húmeda. La forma seca también puede repentinamente convertirse en la forma húmeda, aún en la etapa inicial de la degeneración macular. No hay manera de predecir si la forma seca se convertirá en húmeda, ni cuando lo hará.

¿Quién tiene riesgo de desarrollar la degeneración macular relacionada con la edad?

La degeneración macular relacionada con la edad puede ocurrir en los adultos de mediana edad. El riesgo aumenta con los años. Otros factores de riesgo incluyen:

-Fumar.

-Obesidad. Las investigaciones sugieren que hay una conexión entre la obesidad y el progreso de la etapa inicial e intermedia de la degeneración macular a la etapa avanzada.

-Raza. Los blancos tienen mucha más probabilidad que los afroamericanos de perder la visión por causa de la degeneración macular.

-Historial familiar. Las personas con familiares que han tenido degeneración macular tienen más riesgo de desarrollar la enfermedad.

-Sexo. Las mujeres parecen tener mayor riesgo que los hombres.

¿Cómo se detecta la degeneración macular relacionada con la edad?

La degeneración macular relacionada con la edad se detecta haciéndose un examen completo de los ojos que incluye:

Prueba de agudeza visual. En esta prueba se usa una tabla optométrica para medir su vista a diferentes distancias.

Examen con dilatación de las pupilas. Para dilatar o agrandar las pupilas, el oculista le pone unas gotas en los ojos. El oculista mira a través de un lente de aumento especial para examinar la retina y el nervio óptico para ver si hay señales de degeneración macular u otros problemas de los ojos. Después del examen, su visión de cerca podrá permanecer borrosa por varias horas.

Tonometría. Se utiliza un instrumento para medir la presión dentro del ojo. Para esta prueba, el oculista puede ponerle unas gotas para adormecer sus ojos.

Es posible que su oculista también le haga otras pruebas para aprender más sobre la estructura y la salud de sus ojos.
Durante el examen de los ojos, el oculista también le puede pedir que mire a una rejilla de Amsler. El diseño de la rejilla se parece a un tablero de ajedrez. Le pedirá que se cubra un ojo y que fije la vista en el punto negro situado en el centro de la rejilla. Mientras usted observa el punto, es posible que note que las líneas rectas parezcan onduladas. De igual manera, le puede parecer que faltan algunas de las líneas. Estas pueden ser señales de la degeneración macular relacionada con la edad.

¿Cómo se detecta la degeneración macular relacionada con la edad?

Así es como se ve una rejilla de Amsler luce normalmente.
Así es como una persona con degeneración macular relacionada con la edad puede ver la rejilla de Amsler.
Si su oculista sospecha que usted tiene degeneración macular húmeda, puede sugerirle que se haga una angiografía fluoresceínica. Para esta prueba se le inyecta un tinte especial en una vena de su brazo. Se toman fotografías cuando el tinte pasa por los vasos sanguíneos en la retina. Esta prueba le permite a su oculista detectar si tiene algún vaso sanguíneo que está goteando y así puede recomendar algún tratamiento.

¿Cómo se trata la degeneración macular seca?

Una vez que la degeneración macular seca alcanza la etapa avanzada, ningún tipo de tratamiento puede prevenir la pérdida de visión. Sin embargo, el tratamiento puede retrasar y posiblemente prevenir que la degeneración macular intermedia progrese a la etapa avanzada en la que ocurre la pérdida de visión. El Estudio de Enfermedades de la Visión Relacionadas con la Edad (AREDS, por sus siglas en inglés) del Instituto Nacional del Ojo encontró que si se tomaba una formulación específica de dosis altas de antioxidantes y zinc, se reducía considerablemente el riesgo de la degeneración macular avanzada y de la pérdida de visión asociada. Demorando el progreso de la etapa intermedia de la degeneración macular relacionada con la edad a la etapa avanzada, podría salvar la visión de muchas personas.

¿Cuál es la dosis de la formulación del estudio AREDS?

Las cantidades diarias específicas de los antioxidantes y de zinc que utilizaron los investigadores del estudio eran 500 miligramos de vitamina C, 400 Unidades Internacionales de vitamina E, 15 miligramos de beta-caroteno (frecuentemente etiquetado como el equivalente a 25.000 Unidades Internacionales de vitamina A), 80 miligramos de zinc en la forma de óxido de zinc y 2 miligramos de cobre en la forma de óxido cúprico. Se añadió el cobre a la formulación del AREDS que contenía zinc para evitar la anemia por deficiencia de cobre, una enfermedad que es asociada con el consumo de dosis altas de zinc. Actualmente se está retirando el Zn y el beta caroteno.

¿Quién debería tomar la formulación del AREDS?

Las personas que tienen un riesgo alto de desarrollar la degeneración macular avanzada deberían considerar tomar la formulación. Usted tiene un riesgo alto de desarrollarla enfermedad avanzada si tiene:

La etapa intermedia de la degeneración macular relacionada a la edad en uno o en ambos ojos, o

Degeneración macular avanzada

La formulación del AREDS no es una cura para la degeneración macular relacionada con la edad. No restaurará la visión que ya se ha perdido por la enfermedad. Sin embargo, puede demorar el desarrollo de la etapa avanzada y puede ayudar a preservar la visión de las personas con un riesgo alto de desarrollar la degeneración macular avanzada.

¿Pueden las personas que están en la etapa inicial de degeneración macular tomar la formulación del AREDS para prevenir el progreso de la enfermedad a la etapa intermedia?

No hay una necesidad aparente para que las personas diagnosticadas con la etapa inicial de la degeneración macular relacionada con la edad tomen la formulación del AREDS. El estudio no encontró que la formulación ofreciera ningún beneficio a aquellos en la etapa inicial de la enfermedad. Si usted tiene degeneración macular en la etapa inicial, un examen completo anual de los ojos con dilatación de las pupilas puede ayudar a determinar si la enfermedad está progresando. Si la degeneración macular progresa de la etapa inicial a la intermedia, consulte con su oculista si debe tomar la formulación.

¿Puede la dieta por sí sola proveer los mismos niveles altos de antioxidantes y de zinc que se obtienen con la formulación del AREDS?

No. Es difícil obtener los niveles altos de vitaminas y minerales sólo por medio de la dieta. Sin embargo, estudios anteriores sugieren que las personas que tienen dietas ricas en vegetales de hojas verdes tienen menos riesgo de desarrollar degeneración macular relacionada con la edad.

¿Puede una multivitamina diaria por sí sola proveer los mismos niveles altos de antioxidantes y de zinc que se obtienen en la formulación del AREDS?

No. Los niveles de antioxidantes y de zinc de la formulación son bastante más altos que las cantidades encontradas en cualquier multivitamina de consumo diario.
Si usted ya está tomando una multivitamina diaria y su oculista sugiere que tome la formulación de alta dosificación del AREDS, asegúrese de revisar con su médico todos los suplementos de vitaminas que usted toma antes de comenzar con la formulación. Ya que los multivitamínicos contienen muchas vitaminas importantes que no se encuentran en la formulación del AREDS, es posible que usted desee tomar un multivitamínico además de la formulación del AREDS. Por ejemplo, las personas con osteoporosis necesitan preocuparse de manera especial de tomar la vitamina D, que no se encuentra en la formulación del AREDS.

¿Cómo se trata la degeneración macular húmeda?

La degeneración macular húmeda puede ser tratada con cirugía láser, terapia fotodinámica e inyecciones en el ojo. Ninguno de estos tratamientos cura la degeneración macular húmeda. La enfermedad y la pérdida de visión pueden progresar aún cuando se recibe tratamiento.

Cirugía láser. Este procedimiento utiliza un rayo láser para destruir los vasos sanguíneos frágiles que gotean. Se dirige un rayo de luz de alta intensidad directamente sobre los vasos sanguíneos nuevos destruyéndolos, evitando así una pérdida adicional de la visión. El tratamiento láser, sin embargo, también puede destruir parte del tejido saludable de alrededor y algo de su vista. Solamente se puede tratar con cirugía láser a un pequeño porcentaje de las personas con degeneración macular húmeda. La cirugía láser es más efectiva si los vasos sanguíneos defectuosos se encuentran lejos de la fóvea, la parte central de la mácula. (Vea el diagrama del ojo.) La cirugía láser se realiza en la oficina del oculista o en una clínica de los ojos.
El riesgo de que se vuelvan a desarrollar nuevos vasos sanguíneos después del tratamiento con rayos láser es relativamente alto y se pueden necesitar tratamientos adicionales. En algunos casos, la pérdida de visión progresa a pesar de los tratamientos.

Terapia fotodinámica. Se inyecta una droga llamada verteporfin en el brazo y ésta viaja a través del cuerpo inclusive a los nuevos vasos sanguíneos del ojo. La droga tiende a “pegarse” a la superficie de los nuevos vasos sanguíneos. Después, se ilumina el ojo con una luz por unos 90 segundos. La luz activa la droga. La droga activada destruye los nuevos vasos sanguíneos y resulta en un deterioro visual más lento. Al contrario de la cirugía láser, esta droga no destruye el tejido saludable de alrededor. Debido a que la droga se activa con la luz, usted debe evitar exponer su piel o sus ojos directamente a la luz del sol o a luces artificiales fuertes durante cinco días después del tratamiento. La terapia fotodinámica es relativamente sin dolor. Toma alrededor de 20 minutos y se puede realizar en la oficina del médico.
La terapia fotodinámica retrasa la velocidad con que usted pierde visión. No detiene la pérdida de visión ni tampoco restaura la visión en los ojos ya dañados por la degeneración macular avanzada. Los resultados del tratamiento frecuentemente son temporales. Puede necesitar tratamientos adicionales.

Inyecciones. La degeneración macular húmeda ahora puede ser tratada con nuevos medicamentos que se inyectan en el ojo (terapia antagonista del VEGF). Niveles altos anormales de un factor de crecimiento ocurren en ojos con la degeneración macular húmeda y promueve el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos anormales. Esta terapia impide los efectos del factor de crecimiento.
Usted necesitará varias inyecciones que pueden ser administradas tan seguido como una vez por mes. El ojo se adormece antes de cada inyección. Después de la inyección, usted se quedará en la oficina del doctor por un tiempo para que le observen el ojo. Este tratamiento puede retrasar la pérdida de la visión causada por la degeneración macular y en algunos casos puede mejorar la visión.

¿Qué puedo hacer si por la degeneración macular relacionada con la edad ya he perdido parte de mi visión?

Si usted ha perdido parte de su visión por la degeneración macular relacionada con la edad, no tenga miedo de utilizar sus ojos para leer, ver televisión y realizar otras actividades de rutina. El uso normal de sus ojos no causará daño adicional a su visión.
Si usted ha perdido parte de su visión por esta enfermedad, pregúntele a su oculista sobre los servicios y aparatos para la baja visión que le puedan ayudar a utilizar mejor la visión que le queda. Pídale que lo refiera a un especialista en baja visión. Muchas organizaciones y agencias en la comunidad le pueden ofrecer información sobre los servicios de asesoramiento para la baja visión, entrenamiento y otros servicios especiales para las personas con deterioro visual. Alguna escuela de medicina o de optometría cercana puede proveerle servicios de baja visión.

¿Qué investigaciones se están realizando?

El Instituto Nacional del Ojo está realizando y apoyando varios estudios para aprender más sobre la degeneración macular relacionada con la edad. Por ejemplo, los científicos están:

Estudiando la posibilidad de transplantar células saludables a la retina enferma.

Evaluando familias con antecedentes de degeneración macular relacionada con la edad para comprender los factores genéticos y hereditarios que pueden causar la enfermedad.

Observando ciertos tratamientos anti-inflamatorios para la forma húmeda de la enfermedad.

Estas investigaciones pueden proporcionar mejores maneras para detectar, tratar y prevenir la pérdida de visión en las personas con degeneración macular.

¿Qué puedo hacer para proteger mi vista?

Forma seca. Si usted tiene la forma seca de degeneración macular, usted debe hacerse un examen completo de los ojos con dilatación de las pupilas por lo menos una vez al año. Su oculista puede vigilar su enfermedad y comprobar si tiene alguna otra enfermedad de los ojos. Asimismo, si usted tiene degeneración macular intermedia en uno o en ambos ojos, o degeneración macular avanzada en un solo ojo, su médico le puede sugerir que tome la formulación del AREDS, que contiene niveles altos de antioxidantes y de zinc.

Ya que la forma seca de degeneración macular se puede convertir en húmeda en cualquier momento, usted debe obtener una rejilla de Amsler de su oculista o utilizar la rejilla disponible en la página 18. Utilice la rejilla todos los días para evaluar su visión y ver si hay señales de degeneración macular húmeda. Esta prueba rápida funciona mejor en las personas que aún tienen una buena visión central. Hágase la prueba en cada ojo por separado. Cúbrase un ojo y mire a la rejilla. Después cúbrase el otro ojo y mire a la rejilla. Si usted detecta cualquier cambio en la apariencia de esta rejilla o en su visión diaria al leer el periódico o ver la televisión, hágase un examen completo de los ojos con dilatación de las pupilas.

Forma húmeda. Si usted tiene degeneración macular húmeda y su médico le aconseja recibir tratamiento, no espere. Después de la cirugía láser o terapia fotodinámica, usted necesitará exámenes frecuentes de los ojos para detectar si vuelven a desarrollarse vasos sanguíneos que gotean. Los estudios muestran que las personas que fuman tienen mayor riesgo de volver a tener problemas que las que no fuman.

Además, debe revisarse la vista en su casa usando la rejilla de Amsler. Si nota algún cambio, haga una cita con su oculista inmediatamente.

¿Puede mi estilo de vida hacer alguna diferencia?

Su estilo de vida puede jugar un papel en reducir su riesgo de desarrollar degeneración macular relacionada con la edad.

Coma una dieta saludable con muchos vegetales de hojas verdes y pescado.

No fume.

Mantenga su presión sanguínea normal.

Controle su peso.

Haga ejercicio.

Es un resumen claro de cómo es esta devastadora enfermedad con pérdida de la visión central, no ceguera, y en donde el control semestral con OCT y a veces pruebas de contraste, son válidas para optar por uno u otro tratamiento.

OFTALMÓLOGO  ESTEPONA

2016

2016. La actualidad y novedades respecto a la degeneración macular. Esperamos ser claros y veraces.

OFTALMÓLOGO  ESTEPONA

ASPIRINA y MEDIAS VERDADES

La aspirina y DMAE: confusión y más datos necesarios

La aspirina (ácido acetilsalicílico) es uno de los medicamentos más utilizados, con un estimación de 40.000 toneladas que se consumen anualmente. La aspirina se da por sus propiedades analgésicas, antipiréticas, y los efectos anti-inflamatorios. En primer lugar aislado en 1897 a partir de extractos de plantas (corteza de sauce y spiraea, que contienen ácido salicílico), la aspirina se ha utilizado para aliviar el dolor de cabeza, dolor y fiebre durante miles de años. De hecho, Hipócrates describió el uso de polvo de corteza de sauce para tales síntomas.

Más recientemente, la elucidación del mecanismo de acción de la aspirina condujo a un Premio Nobel en 1982. La aspirina logra sus efectos farmacológicos primarios través de la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa (COX), tanto la COX-1 y COX-2 variantes, con lo que se inhibe la producción de prostaglandinas y tromboxanos.

Debido a su efecto antiplaquetario, la aspirina juega un papel importante en la práctica médica. Es ampliamente utilizado para las condiciones cardiovasculares y se ha demostrado para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares, como accidente cerebrovascular, y el riesgo de eventos coronarios en algunas circunstancias.  La aspirina también podría proteger contra algunas formas de cáncer.

A pesar de sus múltiples beneficios, la aspirina ha llegado recientemente “bajo fuego” debido a una asociación con la degeneración macular asociada a la edad (DMAE). La DMAe es la principal causa de pérdida de visión en los adultos en el mundo desarrollado.  La mayor pérdida visual severa se asocia con la forma (húmedo) de DMAE neovascular, y aproximadamente 200.000 nuevos diagnósticos se realizan cada año en los Estados Unidos.  La degeneración macular húmeda esta caracterizada por la angiogénesis patológica con un crecimiento anormal de los vasos sanguíneos por debajo y en la retina neurosensorial. Estos vasos sanguíneos inmaduros pueden romperse y causar hemorragias, un evento potencialmente devastador para la retina en términos de función visual.

Dos grandes estudios prospectivos han demostrado un efecto protector significativo del uso de aspirina en el desarrollo de la pérdida de visión asociada a la DMAE.

En 2009, Christen  informó de los resultados del componente de la aspirina en Women Health Study (WHS). El WHS fue un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de dosis bajas de aspirina y vitamina E en la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular y el cáncer. Seguido por 39.000 mujeres con un promedio de 10 años.  Los participantes fueron aleatoriamente asignados a recibir 100 mg de aspirina en días alternos o placebo y fueron monitoreados para el desarrollo de la DMAE. Los datos sobre la adherencia a la medicación y los datos sobre la ocurrencia de eventos relevantes, incluyendo DMAE se recogieron mediante cuestionarios anuales. El cumplimiento con el consumo de la píldora fue del 73%. Las mujeres en el grupo de aspirina tenían un 18% menos de riesgo de desarrollar pérdida de la visión atribuida a DMAE, y había un 10% de menor riesgo de DMAE avanzada; Estos valores no fueron estadísticamente significativas.

En distintos ensayos aleatorios de más de 22.000 estadounidenses médicos de sexo masculino, los asignados a recibir aspirina en días alternos (325 mg), y se encontró que tenían una diferencia estadísticamente no significativa (23%) la reducción del riesgo de desarrollar visualmente significativa AMD durante el período de tratamiento de 5 años .

Más recientemente, se informaron datos de seguimiento de 15 años desde un proceso observacional, prospectivo,  Blue Mountain Eye Study Australia, el análisis de la asociación entre el uso de la aspirina y AMD.  A pesar de ser no aleatorizado y con muchas limitaciones, los hallazgos recibieron una importante cobertura mediática. El uso de aspirina se evaluó con un cuestionario de referencia y no se volvió a evaluar durante los 15 años de seguimiento; el cuestionario no especificó en su dosis o indicación para el uso de aspirina. El seguimiento fue limitado, con sólo el 56% de los pacientes que completaron los estudios (2.389 pacientes), y la prevalencia de la DMAE húmeda fue baja, en el 2,6% (63 pacientes).

Sin embargo, un modesto aumento en riesgo de DMAE húmeda se asoció con la exposición a la aspirina , con una odds ratio ajustada de 2,5. La incidencia acumulada de 15 años de la DMAE húmeda fue del 9,3% en los usuarios de aspirina de línea de base y el 3,7% en los no usuarios. El uso de aspirina no se asoció con la degeneración macular seca avanzada o DMAE precoz. De importancia, después del ajuste por múltiples factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, la asociación entre la aspirina y la DMAE húmeda era "marginalmente no significativa."

Los estudios observacionales tienen muchas limitaciones bien reconocidas y sistemáticas. Los resultados de estos estudios no implican una relación de causa y efecto, ni proporcionan suficiente fuerza de la evidencia para dirigir los patrones de comportamiento o de prescripción clínicos. Más bien, estas observaciones deben fomentar la investigación para entender mejor los muchos efectos del uso de la aspirina y las sutilezas de las enfermedades complejas, como DMAE.

Muchos investigadores han explorado la relación entre la aspirina y ésta. Estos informes han arrojado evidencia contradictoria, y cuando se toma como un grupo, sugieren que se necesita más investigación. Los análisis no han encontrado ninguna relación, y otros han encontrado que la aspirina aumenta el riesgo de DMAE húmeda. En cambio, aunque estadísticamente son insignificantes, los datos prospectivos de dos grandes ensayos con más de 60.000 participantes han encontrado unos beneficios de protección del uso de la aspirina sobre la pérdida de la visión atribuida a DMAE.

En este momento, la evidencia es insuficiente para prescribir o no prescribir aspirina para sus posibles efectos sobre el desarrollo o la progresión de la DMAE en la mayoría de los pacientes. Como siempre, las decisiones de uso sobre la aspirina se hacen mejor al equilibrar los riesgos contra los beneficios en el contexto de la historia y el riesgo de perfil médico de cada paciente, bajo la guía de un médico.

Apoyamos este último comentario; en la etiopatogenia de la DMAE hay un proceso inflamatorio, de envejecimiento por factores tóxicos-metabólicos, y la aspirina, pensamos, no solo no debe perjudicar, sino al contrario. En oftalmología la usamos de manera habitual en procesos de aterosclerosis retiniana, y hasta la fecha, nunca hemos pensado en dicha asociación. El marketing de medias verdades de algunos laboratorios vuelve a molestar.

NO SIRVEN

Los antihipertensivos no impiden la neovascularización en la DMAE.

Los pacientes con degeneración macular neovascular relacionada con la edad (AMD) son más propensos, que aquellos con degeneración macular seca, para haber utilizado bloqueadores sistémicos beta, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de la angiotensina. Dicho trabajo se realizo en un solo centro, de manera retrospectiva . Los fármacos habían planteado la hipótesis de proteger contra la neovascularización.

"Este estudio de casos y controles no encontró efecto protector del uso sistémico de estos fármacos en el desarrollo de neovascularización coroidea en pacientes con DMAE. Esto está en contraste con la regresión o la inhibición de la neovascularización ocular en los modelos experimentales reportados," Akshay S . Thomas, MD, .

Esto puede ser porque las dosis que impedían la neovascularización en roedores eran muchas veces mayores que la dosis usada para controlar la presión arterial en los pacientes. Además, la vía de administración era intraperitoneal o subcutánea en roedores, y oral en los pacientes. Los modelos de roedores también utilizaron una versión inducida por láser de la neovascularización, que los autores especulan puede dar cuenta de las diferencias.

En el estudio, los investigadores examinaron los registros médicos de 500 pacientes seleccionados al azar con la degeneración macular relacionada con la edad observada entre 2008 y 2013. La mitad de los pacientes tenían la neovascularización coroidea y la otra mitad no. Los dos grupos no mostraron diferencias significativas en el uso actual o pasado de los bloqueadores beta sistémica (p = 0,57), inhibidores de la ECA (p = 0,20), o bloqueadores de los receptores de la angiotensina (P = 0,61). Los grupos también fueron similares en el uso de múltiples medicamentos.

Las probabilidades de desarrollar neovascularización no fueron significativamente diferentes en los pacientes que tomaron los medicamentos en comparación con aquellos que no lo hicieron, después de ajustar por posibles factores de confusión. El odds ratio después de ajustar por edad, sexo, tabaquismo, hipertensión y enfermedad cardiovascular fue de 0,85 para los bloqueadores beta (intervalo de confianza del 95%, 0,56-1,23), 1,30 para los inhibidores de la ECA (intervalo de confianza del 95%, 0,84-2,02), y 0,89 para los bloqueadores de los receptores de angiotensina (intervalo de confianza del 95%, 0,52-1,53).

El estudio sólo considera la capacidad de estos fármacos para prevenir y no para tratar la neovascularización coroidea. Los autores también señalan que no examinaron la duración del uso o de los fármacos específicos utilizados.

AVASTIN y demás

Antiangiogénico se refiere a un agente químico o biológico que inhibe o reduce la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes (angiogénesis). Existen muchos inhibidores naturales de la angiogénesis que ayudan a mantener el control de la formación de los vasos sanguíneos, como la angiostatina, la endostatina y la trombospondina, entre otros.

Estos agentes son usados a veces para combatir el cáncer al destruir los vasos sanguíneos inmaduros recién formados en el tumor, provocando la depleción de nutrientes y oxígeno a las células tumorales e inhibiendo así el crecimiento del tumor.

El fármaco talidomida es uno de esos agentes antiangiogénicos. Cuando las mujeres embarazadas toman un agente antiangiogénico, el feto no formará vasos sanguíneos correctamente y por lo tanto se detiene el desarrollo apropiado de los miembros y de los sistemas circulatorios. Durante los años 50 y 60 se les suministró a mujeres embarazadas este fármaco para evitar las náuseas y molestias propias del embarazo provocando abortos y graves malformaciones en los niños.

Hoy en día se emplean fármacos dirigidos contra la formación de nuevos vasos sanguíneos, que han demostrado su eficacia en el tratamiento de tumores en terapias combinadas con agentes quimioterápicos tradicionales y en el tratamiento de enfermedades oculares producidas por un aumento de la vascularización de la retina que reduce la visión, como la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE). Algunos de ellos son anticuerpos contra proteínas inductoras de angiogénesis, como:

Bevacizumab, de nombre comercial Avastin, un agente antitumoral para ser utilizado en la primera línea de tratamiento del cáncer colorrectal metastásico. También se utiliza, inyectado directamente en el ojo para el tratamiento de la DMAE

Ranibizumab, de nombre comercial Lucentis, está indicado para el tratamiento de pacientes con la forma exudativa de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE húmeda)

Pegaptanib de sodio, de nombre comercial Macugen, está indicado para el tratamiento de pacientes con la forma exudativa de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE húmeda)

Más de dos décadas después de la aparición del láser de argón, el tratamiento de elección de la neovascularización coroidea en el contexto de la degeneración macular asociada a la edad ha sido modificado en numerosas ocasiones. Las secuelas de las quemaduras provocadas tras la aplicación de láser térmico (argón) restringieron su espectro de indicación a la terapia de membranas extrafoveales. La cirugía intraocular orientada a la extracción de tales membranas o a la reubicación de la retina foveal sobre áreas de epitelio pigmentario sano (traslocación macular) proporcionó decepcionantes resultados; en la mayoría de los casos por las lesiones sobre el EPR en el caso de las extracciones o por la yatrogenia, complejidad quirúrgica y tendencia a las recidivas en el de la traslocación.

La oclusión intravascular selectiva inducida por láser tras la inyección de productos con gran afinidad por el endotelio neovascular (terapia fotodinámica) abrió en 1999 interesantes perspectivas en el método de tratamiento. La importante propensión de estas lesiones a la reactivación obligaba a numerosas repeticiones de las sesiones hasta el punto que ha sido bien reconocida la capacidad de la técnica para, únicamente, retrasar el inexorable curso de la enfermedad.

En los últimos años, la aparición de un buen número de fármacos antiangiogénicos de administración en inyección intravítrea ha ampliado el horizonte de tratamiento de esta enfermedad, llegando alguno de ellos, no solamente a mantener niveles de visión durante prolongados períodos, sino a producir incrementos en la agudeza visual tras su administración. La ausencia de resultados a largo plazo y la invasividad de la vía de administración (habida cuenta además que son necesarias varias de estas inyecciones intraoculares) son los principales puntos débiles de estos prometedores tratamientos.

La ubicación exacta de la lesión y la mayor o menor facilidad para determinar con precisión sus límites (membranas ocultas vs. clásicas) representan variables añadidas a la ya de por sí compleja aproximación al tratamiento de esta enfermedad.

Los esteroides intra y paraoculares también han demostrado estabilidad y mejoría visual en los pacientes con NVC, estos actúan como angioestático y antiangiogénico, al inhibir las proteasas requeridas para la migración de células endoteliales vasculares, tales son el caso del acetónido de Triamcinolona libre de conservadores (ATLC, Grin y Triesence, Alcon), para uso intravitreo (aprobados tanto por la secretaria de salud en México, como por la FDA en Estados Unidos).

La triamcinolona con conservadores (Kenalog) es un esteroide que ha sido utilizado en forma “off label”( fuera de indicación autorizada) a nivel ocular, no recomiendo su uso, por las complicaciones ya reportadas de inflamación intraocular y de hipertensión intraocular de difícil control.

Las complicaciones existentes en estos medicamentos, son secundarios al efecto de la inyección más que al efecto propio del medicamento, como son la endoftalmitis séptica (0.05% por evento), daño al cristalino, sangrado a cavidad vítrea y el desprendimiento de retina. Debido a que el efecto de los antiangiogénicos es aparentemente local (intravítreo), se estima que no causa complicaciones sistémicas. Algunos estudios recientes sugieren la absorción de los antiangiogénicos al torrente sanguíneo, por lo que es recomendable usar con prudencia en pacientes con insuficiencia vascular periférica.

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad crónica y progresiva que se caracteriza por la formación de drusas en la retina junto con alteraciones del epitelio pigmentario retiniano (EPR) que lleva a una degeneración macular neovascular exudativa.

Es la primera causa de perdida irreversible de visión en personas mayores de 60 años. Los tratamientos clásicos de fotocoagulación con láser térmico ó de verteporfina más fotodinamia, por lo general, no han dado buenos resultados. Os adjuntamos un buen trabajo:

El objetivo de este estudio es comparar el efecto terapéutico y la repercusión económica de dos nuevos tratamientos antiangiogénicos de administración intravitrea: pegaptanib Macugen®, un antagonista selectivo del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), con la única indicación de DMAE exudativa y bevacizumab Avastin®, un anticuerpo monoclonal antagonista del VEGF con indicación en cáncer de colon y recto que, en DMAE, debe utilizarse bajo las condiciones de uso compasivo.

En general, el tratamiento con antiangiogénicos consiste en una inyección intravitrea cada 6 semanas durante un año (9 dosis). En este estudio, se han revisado las historias clínicas de los pacientes con DMAE exudativa que al menos han recibido cinco inyecciones intravitreas de pegaptanib o bevacizumab. Se ha observado la evolución entendida como un aumento de la agudeza visual, disminución del edema y reabsorción de la membrana neo coroidea.

De los trece pacientes que en la actualidad se están tratando con 0,3 mg/0,09 ml de pegaptanib, cinco, con una media de edad de 74 años (65-85), han recibido al menos 5 inyecciones intravitreas; en cuatro se ha evaluado una notable mejoría en todas las variables estudiadas y en un paciente, sin evidencia de mejoría, se cambió a tratamiento con bezacizumab. De los treinta pacientes que actualmente se están tratando con 1,25 mg/0,05 ml de bevacizumab intravitreo, once, con una media de edad de 78 años (67-87), han recibido al menos 5 inyecciones intravitreas y en todos ellos se ha notificado mejoría evidente en las variables estudiadas. No se han encontrado efectos secundarios asociados a la utilización de estos medicamentos, solo los atribuibles a la forma de administración intravitrea. El coste de una inyección intravitrea de pegaptanib es de 649 € y una de bevacizumab de 8 € (teniendo en cuenta el aprovechamiento del resto del vial).

El tratamiento con antiangiogénicos produce un enlentecimiento de la DMAE exudativa y supone una mayor calidad de vida en los pacientes. El bevacizumab intravitreo presenta un coste/beneficio mucho mas favorable que el pegaptanib. Un tratamiento con pegaptanib supone el mismo coste que 81 tratamientos con bevacizumab. Aunque se evidencia una evolución positiva en estos pacientes, es necesario evaluar el balance beneficio/ riesgo al finalizar los tratamiento. Sería deseable contar con estudios controlados de seguridad y eficacia del bevacizumab que avalen la indicación en la DMAE exudativa. 

Actualmente, son de uso habitual para patología neovascular en retina y uvea; si bien entendemos un cierto abuso de ellos. 

OJO y DEMENCIA

La demencia del Ojo: el papel de amiloide beta en la degeneración retiniana

La degeneración macular (DMAE) es una de las causas más comunes de ceguera irreversible que afectan a casi 50 millones de personas a nivel mundial. La enfermedad se caracteriza por la pérdida progresiva de la visión central, que tiene importantes implicaciones para la calidad de las preocupaciones de la vida en una población cada vez más envejecida. Se manifiesta en la mácula, una región especializada de la retina, que es responsable de la visión central y la percepción de los detalles finos. La patología subyacente de esta enfermedad degenerativa compleja no se comprende, pero incluye tanto la genética, así como los factores de riesgo epigenéticos. El reciente descubrimiento de que el beta amiloide (Aß), una familia altamente tóxica de agregados de péptidos, esta elevada en sus retina  , y ha abierto nuevas perspectivas sobre la etiología de esta enfermedad debilitante cegadora. Múltiples estudios  enlazan el Aß con etapas clave de la progresión de la DMAE, que es a la vez emocionante y potencialmente perspicaz, ya que identifica a un agente tóxico bien establecido que se dirige agresivamente a las células degenerativas del cerebro . En este artículo examinamos los hallazgos más recientes que apoyan la hipótesis de que el Aß puede ser un factor clave en dicha patología. Describimos cómo múltiples depósitos de Aß, ahora reportados en un ojo envejecido, pueden dirigirse a la fisiología celular de la retina, así como en las capas asociadas (EPR), y proponer una vía mecanicista de cambios degenerativos mediados por el Aß , y que conduce a la DMAE.

La degeneración macular (AMD) relacionada con la edad es un trastorno ocular complejo que afecta a una región crítica de la retina conocida como la mácula, que es crucial para la visión central y la percepción de los detalles finos. La enfermedad es la primera causa de ceguera irreversible en sociedades con características demográficas que favorecen el aumento de edad. La etiología de este trastorno degenerativo es poco conocida, pero contiene tanto genética, así como los factores de riesgo ambientales. En esta patología degenerativa, la pérdida de la función visual central es lo fundamental, y se asocia con atrofia de los fotorreceptores y el epitelio pigmentario de la retina subyacente (RPE) que forma la barrera sangre-retina.  Las células ganglionares retinianas (RGC) y la monocapa RPE fueron identificados recientemente como una importante fuente de beta amiloide (Aß), en su síntesis y secreción en el polo posterior. El Aß es una proteína con notable penetración y altamente tóxica que ataca agresivamente a las neuronas y es una característica clave de las enfermedades neurodegenerativa.  En el ojo, varios depósitos de Aß fueron descubiertas en el entorno de la retina, mientras que se encontraron niveles elevados de Aß en la retina envejecida, y vinculado con las etapas clave de la progresión de AMD.  Estos hallazgos apoyan la hipótesis de que el Aß tiene un papel crucial, aunque previamente no caracterizado en la conducción de los procesos degenerativos en la mácula .

Las sociedades desarrolladas se enfrentan a nuevos retos como el número de personas mayores que comienzan poco a poco a superar a los grupos de edad más jóvenes. El impacto de las enfermedades relacionadas con la edad, como la demencia, DMAE, las enfermedades cardiovasculares y la osteoporosis se siente en muchos niveles; desde particulares a las familias y las sociedades, y tienen un papel importante en el establecimiento de la política de salud del gobierno. En el Reino Unido, la DMAE afecta a una proporción significativa de las personas mayores, así como los adultos que están registrados legalmente como ciegos. Para los pacientes con DMAE neovascular o forma húmeda, el tratamiento anti-VEGF ofrece margen para la gestión de la enfermedad a través de las visitas al hospital gravosas y repetidas consistentes en inyecciones intravítreas mensuales. Sin embargo, no todos responden  a esta terapia, mientras que en la actualidad, la mayoría de los pacientes con DMAE no tienen ningún tratamiento eficaz. La etiología compleja de la enfermedad plantea importantes desafíos para la búsqueda de soluciones efectivas. Los recientes avances en la comprensión de la arquitectura genética todavía tiene que traducirse en beneficios significativos para los pacientes. Una comprensión incompleta de los procesadores biológicos que sustentan mecanismos de la enfermedad explica en gran parte esta brecha de conocimiento crítico. Procesos degenerativos en la retina y el cerebro muestran sorprendentes similitudes, y ofrece posibilidades para la identificación de nuevos objetivos, así como mecanismos patogénicos. El Aß, un péptido altamente tóxico y propenso  a agregarse es capaz de provocar inflamación local y participan en etapas clave de la DMAE, y es considerado como un candidato a ello.

En este caso, hablamos de la hipótesis y las vías moleculares que sustentan la degeneración retiniana crónica. Ejemplos de patología común en los pacientes con E. Alzheimer incluyen el espesor de las capas de fibras nerviosas reducidos, la anormal de la circulación sanguínea de la retina,  así como la reducción de espesor coroideo; los lugares donde la degeneración se produce también hay glaucoma y DMAE.

Estas similitudes también se encuentran entre la demencia con placas seniles y las drusas de la DMAE seca, así como el patrón de daño tisular selectivo, que argumenta a favor de los mecanismos moleculares compartidos en al menos algunas etapas de estas enfermedades. Estudios de el Aß y la patología asociada en la retina tienen el potencial de ofrecer nuevas perspectivas sobre la DMAE, y acercarse a esta debilitante enfermedad desde una nueva perspectiva.

Esas investigaciones ya están en marcha en varios laboratorio; y nosotros, gracias al estudio de la capa de fibras nerviosas y células ganglionares, junto a los espesores maculares, vistos con la OCT, vemos similitudes t estamos colaborando. La campimetría, con programas y formatos variables también nos ayuda.

ESCUALAMINA y dmae

La escualamina tiene efecto anti-VEGF en la degeneración macular

En los pacientes con degeneración neovascular relacionada con la edad  y en las lesiones “clásicos”, la adición de la solución oftálmica al 2% de lactato de escualamina (OAR-102, Or Pharmaceutical) al ranibizumab (Lucentis) aumentó la agudeza visual, de acuerdo con un estudio en fase 2.

"El estudio de impacto mostró sólidas ganancias de visión con la combinación de lactato escualamina y ranibizumab en las lesiones clásicas", dijo David Boyer, MD, de la Universidad del Sur de California y Associates Medical Group Retina en Los Ángeles.

Hubo una ganancia media de la agudeza visual y en la proporción de pacientes con ganancias de tres, cuatro y cinco líneas - todos los cuales eran los puntos finales secundarios - sobre todo para los pacientes con neovascularización coroidea clásica.

No hubo una reducción, sin embargo, en el número de inyecciones de ranibizumab, que era el punto final primario del estudio.

El mecanismo de acción intracelular de lactato de escualamina es que inhibe la angiogénesis. Se altera la activación celular y la división celular mediante el bloqueo de señales de múltiples factores de crecimiento, incluyendo el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento básico de fibroblastos.

La escualamina, lactato, es "un poco diferente" que los fármacos anti-VEGF y PDGF anti-drogas, ya que todos actúan extracelularmente. "Tiene múltiples receptores, y actúa intracelularmente."

Debido a que la angiogénesis se ha visto implicada en el crecimiento y mantenimiento de la neovascularización coroidea, el lactato de escualamina podría tener potencial en el tratamiento de la degeneración macular relacionada con la edad, donde la proliferación de vasos sanguíneos juega un papel fundamental.

El estudio involucró a 142 pacientes de 23 sitios en los Estados Unidos con neovascularización coroidea (DMAE),  con lesiones de 12 áreas de disco de tamaño, un subcampo central de al menos 300 micras en la tomografía de coherencia óptica de líquido subretiniano o edema macular quístico , cualquier composición lesión (clásica u oculta), y la mejor agudeza visual corregida de 20/40 a 20/320.

La agudeza visual basal media mejor corregida era 59.1 letras.

Todos los pacientes recibieron ranibizumab al inicio del estudio, y luego fueron aleatorizados para recibir lactato escualamina dos veces al día durante 9 meses o una solución vehículo como placebo. Los pacientes se retiraron con ranibizumab si la tomografía de coherencia óptica mostró edema macular quístico, líquido intrarretiniano o subretiniana, o la elevación en el epitelio pigmentario de la retina.

Para los 128 pacientes que completaron el estudio, la combinación de lactato escualamina más ranibizumab era mejor que la monoterapia con ranibizumab.

"En los pacientes con lesiones que contiene MNV clásica, vimos una diferencia de seis letras con la combinación. Esto fue visto ya en 12 semanas y continuó, con el resultado final es una mejora del 57% en al menos tres líneas"

El Dr Boyer comentó "No sólo vimos esta mejora en tres o más líneas, sino también con cuatro y cinco líneas."

Para la población de pacientes con lesiones que contienen MNV clásica o MNV oculta, la diferencia en las ganancias de letra entre la terapia de combinación y la monoterapia con ranibizumab fue menos pronunciado (7,8 vs 5,3 letras).

Para los pacientes con lesiones ocultas más pequeñas de 10 mm², la combinación dio lugar a una mejora de 5,3 cartas y un beneficio 54% en ganancias de tres líneas. Del mismo modo, la combinación fue "muy superior a la monoterapia" en términos de mejora de cuatro y cinco líneas.

Pero esta correlación entre el tamaño del “ocultismo” y efecto no se observó con la monoterapia con ranibizumab.

La escualamina fue generalmente bien tolerada. Dos pacientes abandonaron debido a dolor en los ojos e hinchazón del ojo, pero no hubo eventos adversos graves.

Un programa de registro de la fase 3 se está iniciando para los pacientes sin tratamiento previo con neovascularización coroidea secundaria a la degeneración macular. Las lesiones pueden contener neovascularización coroidea ya sea clásica u oculta, pero el componente oculto debe ser menor de 10 mm².

Hay un gran interés en la combinación de tratamientos para la degeneración macular neovascular relacionada con la edad, dijo Pravin Dugel, MD, de la Retina Consultores de Arizona en Phoenix y la Universidad del Sur de California en Los Angeles, que está llevando a cabo la investigación sobre un anti-PDGF .

"El techo se ha alcanzado con agentes anti-VEGF". En el caso de la escualamina, que actúa en términos generales para inhibir PDGF y otras vías, "estamos hablando de gotas para los ojos, y eso es muy emocionante."

"Tenemos mucho que pensar con la terapia de combinación, y mucho de ello tiene que ver con la neuroprotección. Lo que vemos es que después de 5 a 7 años, tras el éxito del tratamiento con agentes anti-VEGF, nuestros pacientes pueden seguir perdiendo visión porque tienen una degeneración en curso. Así que eso es otro objetivo". "En los próximos años, debemos ver las diferentes estrategias y diferentes tipos de combinaciones que proporcionan mejores resultados."

"Es interesante ver estos datos. Creo que todavía hay más por aprender, ya que estos ensayos continuaran apareciendo. Todo lo que podemos hacer por los pacientes para disminuir la carga de tratamiento, como las gotas para los ojos, y dar una mejor visión de largo plazo, es genial ", dijo el Dr. Miller. "Cuanto menos invasiva, mejor."

Tendremos que esperar a que acabe la fase 3, y salga al mercado. Para ello, 3 años al menos.