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OFTALMÓLOGO ESTEPONA

NO LO ACEPTAMOS

El zinc podría ser clave en la regeneración del nervio óptico

La quelación de este oligoelemento tras el daño axonal permite su regeneración en un modelo animal.

Científicos del Hospital Pediátrico de Boston han descubierto lo que podría convertirse en un novedoso enfoque para restablecer la función del nervio óptico dañado. Se trata de quelar, o secuestrar por medios químicos, el zinc liberado tras el daño tisular, un método que ha proporcionado resultados espectaculares en un modelo murino. Si funciona con la misma efectividad en humanos podría convertirse en una terapia para pacientes con lesiones en el nervio óptico, glaucoma y, posiblemente, daño axonal en otras áreas del sistema nervioso, como la médula espinal.

Las células del ganglio retinal (CGR), que es donde se origina el nervio óptico, mueren cuando éste es dañado, sin que hasta ahora se supiera la causa de esta asociación. En los correspondientes experimentos los investigadores constataron tras la lesión una considerable elevación de este oligoelemento en las células amacrinas, neuronas que están en comunicación directa con las CGR. En los días posteriores al daño el zinc fue hallado en las CGR, evento que se asoció a la muerte de estas células. El uso de quelantes de zinc permitió la supervivencia del 40% de las células durante meses y, posiblemente, indefinidamente, como afirman los autores.

Durante más de 2 décadas, la investigación a este respecto ha estado centrada en el uso de factores de crecimiento que reviertan la inhibición natural del crecimiento axonal. Este enfoque apenas consigue regenerar el 1% de las fibras nerviosas y reconectarlas al cerebro.

Los investigadores esperan ahora poder desarrollar una formulación quelante de liberación lenta que pueda ser inyectada intra-ocularmente de forma eficaz y segura.

Por un lado, el Zn se formula para estabilizar el daño oxidativo de la DMAE, y por otro es preciso quelarlo ( reducirlo) para la regeneración axonal… algo falla en estos estudios. No contemplamos que sea bueno para la degeneración macular, y malo para el nervio óptico. Estamos muy bien hechos como para tener en cuenta estos hechos. Nosotros, mientras no se estudie mejor, no aceptamos dichos trabajos; tratamos con otros antioxidantes, no el Zinc.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

DMAE: HEMORRAGIA e HTA

Asociación entre drogas antiplaquetarias o anticoagulantes y hemorragia retiniana y subretiniana en la comparación de ensayos sobre tratamientos contra la degeneración macular asociada con la edad (DMAE).

La población mayor de 65 años está en aumento en los Estados Unidos, con el correspondiente incremento de la carga que representan patologías asociadas con la edad como las cardiovasculares y DMAE. Tanto las drogas antiplaquetarias como la aspirina y anticoagulantes como warfarina y clopidogrel se utilizan comúnmente para tratar enfermedades cardiovasculares. El uso de dichas drogas está asociado con riesgo de sangrado, incluyendo hemorragias intracerebrales y gastrointestinales. Sin embargo, tal efecto no está claro en las hemorragias oculares.

Los resultados de los estudios sobre el tema son contradictorios y no definitivos. El presente estudio evaluó la asociación entre drogas antiplaquetarias y anticoagulantes y hemorragias retinianas o subretinianas entre los participantes del CATT.  En dicho estudio se identificaron una gran cantidad de casos de hemorragias retinianas o subretinianas en línea de base, mediante las fotografías de fondo de ojo, además se reunió información detallada sobre el uso de antiplaquetarios y anticoagulantes, proporcionando una oportunidad para estudiar dicha asociación.

Participaron los pacientes del CATT con DMAE neovascular activa no tratada (n=1185). Se interrogó a los participantes sobre el uso de drogas antiplaquetarias o anticoagulantes. Profesionales entrenados evaluaron las fotografías para detectar hemorragias retinianas o subretinianas en línea de base y en el primer y segundo año. Se estudio la asociación mediante modelo de regresión logística multivariante.

Hemorragia retiniana (superior) en fotografía de fondo de ojo y en (inferior) angiograma fluoresceínico. A) del tamaño de un disco o menos. B) de uno a dos discos y C) más de dos discos.

La mitad de los participantes del CATT presentaron hemorragia retiniana o subretiniana en línea de base, la mayoría (84%) menores al tamaño de un disco. No hubo en general asociación entre el uso de drogas antiplaquetarias o anticoagulantes y la presencia o tamaño de las hemorragias retinianas o subretinianas. La asociación fue la misma tomando solo drogas antiplaquetarias, solo anticoagulantes, cada una de las drogas antiplaquetarias o anticoagulantes por separado o todas juntas.

Tampoco hubo asociación en pacientes que tomaban dosis más altas o durante mayor cantidad de tiempo. Sin embargo, en los pacientes con hipertensión, el uso de antiplaquetarios o anticoagulantes fue asociado con mayor proporción de hemorragias retinianas o subretinianas en línea de base, pero no estuvo relacionado con el tamaño de la misma ni con hemorragias nuevas o recurrentes en el primer y segundo año.

El estudio más parecido en diseño sobre dicha asociación es el de Kiernan et al. que evaluó 195 pacientes con DMAE neovascular de un centro de cuidados de tercera edad. Encontraron que la proporción de pacientes con hemorragia ocular fue significativamente mayor entre los 96 pacientes medicados que en los 99 no medicados con anticoagulantes o antiplaquetarios. Los resultados de otros estudios sobre el tema son también contradictorios. Los distintos resultados entre estudios pueden deberse a diferencias en el tamaño de la muestra, selección de participantes, dosis e intensidad de los tratamientos con antiplaquetarios o anticoagulantes y método para determinar la presencia de hemorragias oculares.

En CATT incluyó 1165 participantes con DMAE neovascular de 43 centros. La presencia de hemorragias la determinaron profesionales que evaluaron las fotografías sin saber si los pacientes estaban medicados o no. Es importante señalar que se excluyeron del estudio pacientes con hemorragia de vítreo o con agudeza visual peor de 20/320, mientras que los estudios anteriores abarcaron todos los pacientes.

Podría ser que los tratamientos con antiplaquetarios o anticoagulantes provoquen hemorragias de vítreo o masivas y no hemorragias menores o subretinianas.  Sin embargo, en el CATT, tampoco hubo asociación con las hemorragias más importantes ni con lesiones con 50% de sangre.

No obstante, en el subgrupo con hipertensión en línea de base presentó un mayor riesgo de hemorragias retinianas o subretinianas entre los consumidores de antiplaquetarios o anticoagulantes con hipertensión. Solo se pudo observar, además cierta tendencia de aumento del riesgo en subgrupos de análisis para algunos agentes antiplaquetarios o anticoagulantes, dosis y duración del tratamiento.

Dado que la hemorragia ocular está asociada con mala visión, los pacientes con DMAE se preocupan ante dicho riesgo. Algunos profesionales pueden verse tentados a sugerir a los pacientes que eviten tomar agentes antiplaquetarios o anticoagulantes que puedan ocasionar hemorragia ocular. Dichos agentes se prescriben por riesgo de vida en general, y los resultados del presente estudio y estudios sobre retinopatía diabética no han podido aportar pruebas que justifiquen discontinuar tratamientos por temor a hemorragia ocular.

Los resultados del presente estudio son importantes e indican que los pacientes no hipertensos que requieran tratamiento con agentes antiplaquetarios o anticoagulantes deben continuar dicho tratamiento en las dosis recomendadas sin temor a aumentar el riesgo de pérdida de visión por hemorragias retinianas o subretinianas.

La mayoría de las hemorragias retinianas o subretinianas en los participantes de CATT. El uso de antiplaquetarios o anticoagulantes no estuvo significativamente asociado con hemorragias, aunque si lo estuvo en participantes con hipertensión.

Estamos de acuerdo; siempre valorando la salud general como premisa primera.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

CELULAS MADRE...con cuidado

 Algunas clínicas de células madre representan una amenaza para los pacientes que buscan tratamiento para la DMAE.

Los pacientes y los médicos deben ser conscientes de las señales de advertencia para clínicas potencialmente peligrosas.

Los pacientes interesados ​​en la terapia de células madre para problemas oftálmicos deben tomar precauciones para encontrar clínicas que están autorizadas, que estén asociadas con un centro académico, que tengan un historial de ejecución de ensayos clínicos.

Tres pacientes con pérdida bilateral de la visión después de una inyección intravítrea bilateral de células madre para la degeneración macular relacionada con la edad, informaron al Bascom Palmer Eye Institute y al Dean McGee Eye Institute, con complicaciones graves después de sus procedimientos, según Kuriyan MD.

"Todos los pacientes se sometieron a inyecciones intravítreas de 0,1 cc de células madre autólogas derivadas del tejido adiposo. Todos fueron referidos al sitio clinicaltrials.gov, casi como un anuncio ", dijo Kuriyan en una presentación en la reunión anual de la Sociedad Americana de Retina en San Francisco.

La clínica no tenía un oftalmólogo licenciado en el sitio, y las inyecciones de células madre fueron administradas por una enfermera . La primera paciente fue una mujer de 72 años con antecedentes de DMAE seca y una agudeza visual de 20/60 en el ojo derecho y 20/40 en el ojo izquierdo antes del procedimiento. Se presentó a Bascom Palmer 3 días después del procedimiento con disminución de la visión, dolor, vómitos y náuseas.

Tras el examen, el paciente tenía una PIO de 66 mm Hg en el ojo derecho y 59 mm Hg en el ojo izquierdo. Se realizó una vitrectomía pars plana bilateral y lensectomía pars plana el mismo día. Su PIO mejoró, pero su agudeza visual progresó a la percepción de la luz no en ambos ojos después de unas semanas.

Un año después del procedimiento, la mujer de 72 años y otros dos pacientes que recibieron tratamiento en la clínica ahora están legalmente ciegos y probablemente no mejoren.

Las causas potenciales pueden ser la contaminación del material inyectado en el ojo con sustancias tóxicas o el uso de tripsina o colagenasa durante el aislamiento de las células madre. También es posible que haya factores de crecimiento y citoquinas en el material inyectado en el ojo que conduce células madre indiferenciadas a los miofibroblastos, dando como resultado tracción en la superficie de la retina.

Kuriyan dijo que los pacientes y los médicos deben ser conscientes de varias señales de advertencia para las clínicas potencialmente peligrosas que ofrecen estos tratamientos, incluyendo si la instalación es una clínica independiente que no está afiliado a una institución académica o la instalación no tiene un historial de realización de ensayos clínicos.

"Esa es una gran señal de advertencia para estos estudios con células madre.

Estos pocos casos no deben disuadir a los pacientes o médicos acerca de los beneficios potenciales de los procedimientos de células madre.

"Los tratamientos con células madre para los trastornos oftálmicos tienen un gran potencial, y no creemos que estos resultados debiliten nuestro entusiasmo por la investigación con células madre. Sin embargo, los métodos de aislamiento y entrega para estas células madre deben ser escudriñados cuidadosamente para minimizar el riesgo del paciente. Tanto los pacientes como los médicos deben ser conscientes de estos resultados potencialmente devastadores, y necesitamos ayudar a educar a nuestros pacientes.

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