TOMOGRAFIA DE RETINA EN ESTEPONA

Ya van siendo casi 18 meses desde que adquirimos el tomógrafo Zeiss.

En este tiempo hemos hecho unas 800 OCT, y el resultado es certero y optimista ( y es así, pues para un buen tratamiento para la retina hay que diagnosticar con la mayor certeza posible), y hoy en día esto lo aporta la tomografia láser ú OCT.

Esperamos seguir siendo útiles, especialmente en nuestra ciudad.

PREVENTIVA EN ALZHEIMER

Los especialistas tratan de diagnosticar antes de que aparezcan los síntomas

Hay que intervenir en la primera fase, cuando el deterioro cognitivo aún es leve

En España hay unos 500.000 afectados.

El relato suena similar en boca de numerosas familias. "Empezó a cambiar", "tenía algunos despistes", "un día se le olvidó prepararme la comida", "pensamos que tenía depresión"... El Alzheimer, esa patología neurodegenerativa que afecta a cerca de 500.000 personas en España (unas 300.000 más sin diagnosticar), es capaz de debutar con innumerables caras. En todas ellas hay, sin embargo, algo en común, la enfermedad lleva años (incluso décadas) gestándose en el cerebro antes de que aparezcan los primeros despistes, los primeros olvidos.

Ése es, precisamente, uno de los últimos retos a los que se enfrenta ahora la ciencia: tratar de acortar esa brecha de tiempo, ser capaces de diagnosticar la enfermedad antes de que dé la cara.

"Hoy por hoy tratamos de diagnosticar el Alzheimer antes de que el paciente se demencie, cuando se encuentra todavía en fase de deterioro cognitivo leve". El objetivo en el futuro es adelantarnos incluso al deterioro cognitivo; y poder administrar los tratamientos preventivos con más éxito.

Se lleva a cabo un ensayo con voluntarios sanos (con y sin antecedentes de la enfermedad) que trata de identificar qué factores de riesgo permiten predecir qué individuos tendrán o no Alzheimer. "Sabemos, por ejemplo, que el 30% de personas mayores de 75 años tiene cambios patológicos en el cerebro, pero no han desarrollado Alzheimer"; "de la misma manera que un 20% de la población tiene placas de proteína beta-amiloide en el cerebro, pero no todos ellos padecen la enfermedad".

"Esos depósitos de proteínas tóxicas en el cerebro son una condición necesaria, pero no única, para tener Alzheimer". Precisamente, para tratar de averiguar qué otros factores están detrás de que unas personas se demencien o no, se está realizando un trabajo con voluntarios sanos.

El objetivo, sería dar con algún elemento que permitiese obtener un diagnóstico tan sólo con un análisis de sangre o una prueba de imagen. Hoy por hoy, existen ciertos marcadores (como la propia proteína beta-amiloide) cuyos niveles en la sangre o en el líquido cefalorraquídeo (mediante una punción lumbar) pueden ayudar en el diagnóstico; aunque como señalan los especialistas, ni están plenamente generalizados, ni han demostrado ser cien por cien fiables en individuos con una enfermedad muy leve.

En cualquier caso, el objetivo de toda esta carrera por adelantarse a los síntomas del Alzheimer es el mismo: administrar los tratamientos cuanto antes; de manera que (mientras siga sin haber una terapia curativa) permitan frenar o revertir los síntomas.

Precisamente, en el encuentro sobre dependencia y su incidencia en la enfermedad de Alzheimer se habló sobre la trascendencia del diagnóstico temprano de la patología, puesto que tratarla ya en sus estadios avanzados no parece revertir los problemas.

Y aunque la determinación de la proteína amiloide en líquido cefalorraquideo y el PET son ahora las pruebas más concretas, se ha reclamado la necesidad de potenciar la investigación mucho más. "En España, por ejemplo, se gastan ingentes cantidades de dinero cada día en tratamientos y atención a los pacientes; pero una cantidad muy, muy, inferior en investigación. Bajar la guardia en investigación se pagará muy caro en el futuro".

"Los tratamientos actuales, sintomáticos, tienen un discreto efecto en la evolución de los acontecimientos, pero es lo que tenemos". Y mientras esa farmacopea logra avanzar, recuerda, el paciente y la familia deben saber que los tratamientos no farmacológicos son al menos tan importantes como las pastillas. A saber, estimulación precoz y ejercicio físico.

Acudir a un centro de día, socializarse y pasear por el barrio, participar en talleres, charlar de fútbol o del tiempo, recordar acontecimientos y personas del pasado... Todas esas 'pastillas' han demostrado su utilidad para frenar el deterioro de los pacientes. Y además las familias no deben esperar a que el paciente se demencie para acudir en busca de ayuda profesional. "En la primera fase del Alzheimer, el paciente todavía tiene cierta capacidad de aprendizaje, podemos estimularle, ayudarle a afrontar lo que le va a pasar...".

"La atención psicológica al paciente y a sus familias es una gran necesidad no cubierta por el sistema nacional de salud". Y no es una cuestión menor, si se tiene en cuenta que muchos de ellos (incluidos los afectados) pueden sufrir grandes tasas de ansiedad y depresión a la hora de enfrentarse al diagnóstico.

Una campimetría neurologica detallada y paciente, y una OCT de papila y cfnr , puede ayudar a dilucidar los inicios. Junto a ello, antioxidantes tipo acido alga lipoico, resveratrol, astaxantina y glutation ayudan como complemento a enlentecer el proceso.

ANTIOXIDANTES HOY.

Los antioxidantes y el escáner “ad hoc”

Varios estudios han demostrado que el estrés oxidativo está estrechamente asociado con la degeneración macular asociada con la edad. La micro-circulación de la retina y su demanda de energía y oxigeno muy alta, junto con la presencia de fotosensibilizadores, y la exposición a la luz visible crea una gran entorno oxidativo.

Como se produce el envejecimiento de estas estructuras, ni es el momento, ni estamos capacitados para explicarlo. Si bien la capacidad antioxidante sí repara las paredes celulares, lo que permite una mejora progresiva de la disfunción retiniana, y se reduce la pérdida celular que conduce a la discapacidad visual.

La medición de la densidad  (en el tejido) de antioxidantes,  proporciona un indicador de la disponibilidad y adecuación de las defensas antioxidantes.

Los antioxidantes han demostrado en la clinica y laboratorio, que reducen la frecuencia y / o la progresión de la degeneración macular :

Las vitaminas A, C, E y zinc | AREDS 1 | Archives of Ophthalmology (2001)

La luteína y la zeaxantina | AREDS I | Archives of Ophthalmology (2007)

Las vitaminas B6, B12 y Acido Fólico | Estudio WACS | Archivos Int Med (2009)

La vitamina D | CAREDS Estudio | Archives of Ophthalmology (2011)

El resveratrol protege a las células del EPR de estrés oxidativo, J Pharmacol Ther Ocul (2010)

Usos clínicos de la melatonina, Curr Med Chem (2010)

N-acetil-cisteína y la protección de las células del RPE de la hipoxia, J Ocul Pharmacol Ther (2010)

N-terc-butil-hidroxilamina (NtBHA) y protección de las células, FASE B (2007)

Los efectos de la quercetina en cultivos de células EPR en humanos, Res. Exp. Eye (2010)

Los antioxidantes dietéticos evitan DMAE y mejora daño epitelio pigmentario de la retina (en ratones que carecen de la integrina αvβ5), Free Radic Biol Med. (2012)

Análisis dinámico revela citoprotección por melanosomas del EPR en el estrés (2012)

Suero con superóxido dismutasa y los niveles de malondialdehído en un grupo de pacientes chinos con degeneración macular relacionada con la edad (2012)

N-acetilcisteína amida (NACA) previene la degeneración de la retina por la regulación-sintesis de glutatión reducido, y la inversión de la peroxidación lipídica (2012)

Micronutrientes y su importancia para el ojo, Klin Monbl Augenheilkd (2010)

Suero con antioxidantes y DMAE, Asia Pac J Clin Nutr (2009)

Y muchos más  trabajos y estudios de amplia cohorte.

El escáner antioxidante y su base científica todavía no ha demostrado ser válido y fiable en la medición de la densidad antioxidante en el tejido estudiado; tan solo valora dieciocho carotenoides antioxidantes, pero esperamos que lo irán mejorando.

En la CLINICA OCULAR ESTEPONA, seguimos apostando ( pues lo vemos semanalmente en la clínica, y los pacientes lo ven ) por la toma de antioxidantes naturales en todo proceso isquémico-degenerativo de la retina y nervio óptico.

INVESTIGACION DMAE

Un tema de gran actualidad en el ámbito de la salud ocular, es el de la alimentación para evitar que acontezca la DMAE. En los países desarrollados, la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una de las causas más importantes de pérdida visual. No tenemos un tratamiento satisfactorio, por lo que la demanda de una solución es alta. Se trata de una demanda de los pacientes, que buscan una forma de curar o frenar su enfermedad; de las compañías farmacéuticas, porque se trata de un sector de población muy amplio y motivado a adquirir una solución; y de los médicos, para poder ofrecer algo que funcione a sus pacientes.

Todos queremos un tratamiento que funcione. Y eso hace que podamos perder la objetividad y nos apresuremos a sacar conclusiones. Porque la realidad no depende de nuestras aspiraciones, y la única forma de obtener respuestas fiables a nuestras preguntas es siguiendo escrupulosamente el método científico. Y para la DMAE existen estudios científicos de diferentes ámbitos (investigación básica, epidemiológica, clínica) que apunta la posibilidad de que una serie de nutrientes influye positivamente, frenando en cierta forma la enfermedad. Y eso está muy bien, es una vía de investigación prometedora. Pero por lo que hemos dicho antes, por las expectativas y los intereses creados, no debemos sacar conclusiones precipitadas.

El tema no es fácil. No se trata de una ausencia de evidencia científica, hay indicios sólidos que nos dicen que el aporte de ciertos elementos de la dieta (pigmentos visuales, ácidos grasos, oligoelementos) modifican o alteran la historia natural de la enfermedad. Estamos efectivamente actuando en el mecanismo bioquímico. Pero no hay ensayos clínicos que nos permitan contestar directamente a las preguntas que deberíamos responder cuando a un paciente le ponemos un tratamiento: con este complemento dietético que le mando a mi paciente (con una serie de características concretas de dieta, genética, factores de riesgo, etc), ¿en cuanto reduzco el riesgo de aparición o progresión de DMAE?. ¿Cuanta agudeza visual de media estoy previniendo de perder si trato a un grupo o población?. ¿Cuánto tiempo hay que tratar? ¿Hay algún tipo de personalización en dosis de acuerdo a características individuales?. Éstas y más preguntas están en la actualidad sin contestar, y más en un medio europeo: los estudios con más evidencia científica,  en los que se sustentan los tratamientos actuales (se llaman AREDS y AREDS2) están realizados en EEUU, con una población demasiado diferente como para poder extrapolar con comodidad los resultados.

Por lo tanto, ni podemos desechar la hipótesis de los complementos nutricionales porque hay suficientes indicios, ni podemos concluir que es un tratamiento totalmente demostrado porque quedan muchas lagunas por solucionar.

Daremos unas pequeñas nociones de cómo funciona la investigación. No toda publicación científica es evidencia científica. No todo “paper” que aparece en una revista científica, aunque sea prestigiosa, debe tomarse como una afirmación indiscutible. De hecho, nada en ciencia puede tomarse como indiscutible, porque precisamente la esencia del método científico es que no hay dogmas, todo es revisable y cuestionable. La fortaleza de una teoría viene de:

El diseño del estudio; los propios investigadores hacen de “abogado del diablo”, tanto al diseñar el experimento como tras publicar los resultados. Intentan eliminar todos los sesgos y errores posibles y que lo que pretenden afirmar sea consistente.

La revisión por pares, respuesta de la comunidad científica tras las publicaciones. Otros expertos en el tema intentan buscar debilidades y limitaciones al estudio.

La reproductibilidad: otros investigadores independientes replican el experimento, ensayo, etc, con otras condiciones. Así se demuestra la “universalidad” de las afirmaciones, y se descartan errores de la primera investigación (involuntarios o intencionados, que también hay científicos deshonestos) .

La durabilidad: años después de continua revisión y puesta a prueba, los resultados siguen siendo válidos. Y otras hipótesis basadas en la primera demuestran ser también correctas.

En un próximo artículo detallaremos los avances, y que medidas dietéticas como suplementos y complementos de antioxidantes, vitaminas y minerales son adecuados para intentar aportar los medios que nuestra mácula necesita para funcionar mejor.

AL DÍA EN DMAE SECA. ESTEPONA

El primer paciente con DMAE seca que ha recibido un trasplante de células madre neurales está en fase media

El primer trasplante se ha completado en fase ½ según StemCells Inc. 's , en el ensayo clínico que se está realizando para estudiar la seguridad y eficacia en un paciente, con un producto purificado de células madre neurales, como tratamiento para la degeneración macular seca relacionada con la edad.

El trasplante de células madre se llevó a cabo el 3 de octubre en la Fundación Retina del Suroeste de Dallas.

Esta fase-ensayo 1/2 contará con 16 pacientes en un estudio abierto, de dosis escalada, en el que las células madre serán administrados por una única inyección en el espacio debajo de la retina en el ojo más afectado. Los sujetos serán evaluados durante 1 año después de la administración para evaluar la seguridad y señales de beneficio visual. A continuación, le seguirá un estudio de observación durante 4 años.

A la espera de fructiferos resultados. Hay que tener paciencia, pues si todo va correctamente, el uso en España será para dentro de una decada.

HASTA EN ELLO ES IMPORTANTE QUE NAZCAN

Neuronas a partir del cordón umbilical

Es la primera vez que se logra esa transformación directa a partir del cordón

El investigador español Juan Carlos Izpisúa ha logrado por primera vez transformar células del cordón umbilical de un recién nacido en neuronas, tal y como publica la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS). Este hallazgo permitirá indagar mejor en el origen de patologías neurodegenerativas como el Parkinson.

El director del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona, en colaboración con su 'otro' laboratorio, en el Instituto Lak de La Jolla (California, EEUU) ha logrado la transformación directa de unas células en otras, con un solo 'ingrediente' y sin necesidad de hacer retroceder a las células a su estadio embrionario. Eso son precisamente algunos de los puntos fuertes del trabajo, que han reducido el riesgo de que las células resultantes desarrollen cáncer como resultado de la manipulación, y ha permitido además que las neuronas resultantes sean plenamente funcionales al ser implantadas en el cerebro de roedores.

"En realidad, las células de codón pueden considerarse hasta cierto punto células madre con ciertas limitaciones" ; "ésta es la razón de que puedan modificarse y dirigir su 'destino' con cierta flexibilidad". De hecho, señala, aunque el potencial del cordón umbilical como fuente de células madre era bien conocido (no obstante, se usa desde hace décadas para el trasplante de médula ósea), "nunca se había logrado una conversión directa a otro tipo de células funcionales, en este caso neuronas".

"Es pronto para concluir que las neuronas son seguras", admite aún así con cautela. "Hemos tenido especial cuidado en elaborar una metodología que evite el uso de oncogenes [en el proceso de transformación] e incluso hemos logrado obtener neuronas sin cMyc, que se había relacionado con la aparición de tumores". Por eso, las células cerebrales obtenidas sólo con Sox2 son "en principio, más seguras". Además, la transformación directa (de cordón umbilical a neurona, sin necesidad de convertirlas primero en células embrionarias pluripotenciales), evita por definición el riesgo de ciertos tumores embrionarios, como los llamados teratomas.

Precisamente, aunque numerosos bancos privados en el mundo funcionan bajo el reclamo de que algún día las células del cordón umbilical de un recién nacido podrán servir para tratar enfermedades como el Alzheimer, el investigador albaceteño es cauto en este sentido y recuerda que sus hallazgos servirán sobre todo para 'recrear' en el laboratorio el origen de patologías neurológicas como el Alzheimer o el Parkinson.

"En realidad, tanto los bancos privados como los públicos asumen que en un futuro más o menos próximo podamos utilizar las células almacenadas para el tratamiento de enfermedades que hoy son intratables". De momento, añade, su siguiente objetivo es crear neuronas un poco más específicas que las logradas en este trabajo, y convertir el cordón umbilical en neuronas dopaminérgicas, que podrían ayudar al estudio y tratamiento de una patología como el Parkinson.

RESVERATROL E ISQUEMIA

Efecto del resveratrol sobre la Bcl-2 y la expresión del VEGF inducida por oxígeno en la Retinopatía del Prematuro

Se estudió el efecto del resveratrol sobre las células B leucemia/limfoma-2 (Bcl-2) y el factor de crecimiento endotelial (VEGF) en ratas con retinopatía del prematuro inducida por oxígeno (ROP).

                                                           

 

Ratas Sprague-Dawley con 7 dias de edad(N = 60) fueron asignadas aleatoriamente en cinco grupos. El grupo A recibió presión normal parcial de oxígeno y los grupos B, C, D y E recibieron 75% ± 2% de oxígeno durante 5 días para inducir RP. Las ratas de los grupos C, D y E fueron tratados con resveratrol intragástricamente (10, 30, y 60 mg / kg / d, respectivamente) una vez al día durante 5 días. Las ratas se sacrificaron a los 17 días de edad, y se estudiaron las retinas .

   

Western blot reveló un aumento de Bcl-2 ,expresión de la proteína, en el grupo B frente al grupo A. Los niveles de Bcl-2 disminuyeron con el aumento de la concentración de resveratrol en los grupos C, D y E. La densidad óptica de Bcl-2 ,expresión de la proteína, en el grupo B fue cuatro veces mayor que en el grupo A. (P <.01) En comparación con el grupo B, la expresión de Bcl-2 y VEGF en los grupos C, D y E disminuye de forma dosis-dependiente. Diferencias significativas en la expresión de Bcl-2 y VEGF se observaron también entre los tres grupos de tratamiento con resveratrol (P <.01). Después del tratamiento con resveratrol a las 10, 30 y 60 mg / kg / d, la tasa de inhibición de la expresión de Bcl-2 fue del 11,1%, 38,1% y 69,8%;  y la de la expresión del VEGF fue del 3,4%, 23,0% y 43,7% , respectivamente.

El resveratrol puede inhibir significativamente la expresión de Bcl-2 y VEGF en la retina de ratas recién nacidas con daño inducido por el oxígeno (ROP). Se puede proporcionar un efecto protector sobre enfermedades neovasculares retinianas, incluyendo retinopatía del prematuro, la retinopatía diabética y la degeneración macular.

 

Un trabajo más, que nos aporta una nueva confirmación a nuestra experiencia. El valor de los antioxidantes naturales, como el resveratrol, junto al acido lipoico, ginkgo biloba y luteína, protejen a la macula y celulas ganglionares de la apoptosis o muerte celular causada por radicales libres oxidantes.  Es cierto y saludable.

ALZHEIMER Y DMAE

La retina puede ser un indicador de la evolución del Alzheimer

Un estudio estudiará la retina como indicador del nivel de evolución de la enfermedad de Alzheimer en los pacientes.

El proyecto, parte de la base de que un análisis periódico de la capa de fibras nerviosas de la retina es un buen marcador de diagnóstico, progresión y actividad de dicha enfermedad.

Para comprobarlo, evaluarán la situación visual de pacientes afectados de Alzheimer en distintos estadios de evolución y comprobarán la utilidad de este procedimiento para el diagnóstico precoz y de evolución de esta patología.

Tenemos que apoyar la Biomedicina y Salud, que incluye a los profesionales sanitarios y que tiene como misión facilitar la innovación efectiva en los servicios de salud mediante la gestión del conocimiento, y un buen medio es éste, comprobar que el estado de la capa de fibras nerviosas de nuestra retina ( OCT o tomografía ) puede ayudar a valorar la evolución y terapéutica afín a la enfermedad de Alzheimer.

Otros trabajos lo avalan. Hay muchas similitudes en la etiopatogenia de ambas.

DEGENERACION MACULAR Y DIETA. ESTEPONA

La terapia nutricional ocular, hoy día, en la práctica oftalmológica

Con cerca de 2,25 millones de personas afectadas por la DMAE, y ese número se espera que casi se duplique para el año 2020, los oculistas comenzaremos a ver un número creciente de pacientes que solicitarán las intervenciones clínico-quirúrgicas que pueden reducir su riesgo de pérdida de la visión  por la degeneracion macular

Numerosos trabajos se centran en apoyar el uso de la terapia nutricional para reducir el riesgo de desarrollo de esta degeneración macular .

El contenido de estos suplementos se basan en las ponencias presentadas en OSN Hawai Eye 2012. Los temas incluyen una revisión de los trabajos AREDS, AREDS2 , y cómo los resultados de estos dos estudios pueden ayudar a los médicos a educar a sus pacientes sobre la manera de manejar sus factores de riesgo y modificar sus estilos de vida para reducir el riesgo para el desarrollo de la degeneración macular.

Los pacientes acuden a sus oftalmólogos para la orientación en el mantenimiento de la salud ocular y el asesoramiento sobre las acciones específicas que pueden tomar para preservar su visión a lo largo de su vida. La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es la principal causa de ceguera en los EE.UU. y en Europa, y los oftalmólogos pueden y deben educar a los pacientes sobre los factores de riesgo modificables y los cambios de estilo de vida que pueden hacer para reducir su riesgo de desarrollar y/o estabilizar la DMAE.

Los estudios hechos hasta hoy han proporcionado una visión de cómo los factores genéticos contribuyen a la DMAE. Por ejemplo, el factor H del complemento y el locus COL del gen confiere un riesgo significativo para el desarrollo de DMAE. Por otro lado, los datos epidemiológicos sugieren que la alta ingesta de nutrientes como el beta-caroteno, acido alfa lipoico, luteína, zeaxantina, acidos grasos omega-3, ginkgo, y zinc puede modificar la DMAE y disminuir la progresión de la enfermedad, incluso si el paciente tiene una predisposición genética.

El ensayo clínico AREDS, mostró que los antioxidante a altas dosis y el zinc (también conocida como la fórmula de AREDS) pueden modificar significativamente los resultados evolutivos de la DMAE, en pacientes con alto riesgo para la enfermedad, con una reducción del 25 % del riesgo en la progresión de la enfermedad y una reducción del riesgo del 20% en la pérdida de visión. Esto se traduce en aproximadamente 300.000 pacientes que experimentaron una reducción en la progresión de la enfermedad o la pérdida de la visión; todo ello en un período de 5 años con la suplementación de AREDS con antioxidantes.

El conocimiento de los nutrientes esenciales para apoyar la salud ocular es baja entre las personas con mayor riesgo de tener DMAE o en aquellas con potencial progresión de la enfermedad. La Sociedad de Nutrición Ocular Americana ha realizado un estudio cuantitativo basado en la generación del “baby boom” para estimar el conocimiento de los pacientes sobre las vitaminas para la vista y salud ocular. Los investigadores realizaron encuestas mediante la marcación de dígitos al azar para completar más de 1.000 entrevistas a hombres y mujeres de 45 a 65. Cuando se le preguntó cuál de los cinco sentidos es más importante, la visión encabezó la lista, y un 78% de los pacientes indicó que la visión es el más importante de los cinco sentidos. Cuando se les preguntó que sería lo que más temían, el 55% de los pacientes dijo que la pérdida de visión, junto con las enfermedades del corazón y el cáncer.

La encuesta también reveló que aunque los pacientes valoran con prioridad la visión y les da miedo la pérdida de ésta, sólo aproximadamente la mitad de los pacientes en la situación demográfica del baby boom visitan a un oculista. Menos de la mitad  tienen un examen anual de la vista, y sólo la mitad de ellos ponen medios preventivos para proteger su visión. La mayoría de los encuestados fueron conscientes de cuales son los factores de riesgo modificables para la DMAE. Tres de cada cinco personas encuestadas dijeron que no tenían conocimiento de que el tabaquismo aumenta el riesgo de pérdida de la visión.

Cuando se le preguntó si tomaban vitaminas específicas que no fuese un multivitamínico general, el 65% reportó que tomaban suplementos para la salud ósea y articular. Por el contrario, sólo aproximadamente el 18% de las personas reportaron haber tomado un suplemento específico para la salud ocular.

En la encuesta de Boomer, tres de cada cinco encuestados informaron que no tomaban un suplemento ocular, ya que estaban seguros de que reciben los nutrientes suficientes en su dieta. Sin embargo, los estudios muestran que las personas no consumen regularmente alimentos a los niveles indicados para promover esta prevención y/o estabilización de la DMAE.

Además, el 89% de los que respondieron en la encuesta de Boomer no eran conscientes de que la zeaxantina es un nutriente clave para la salud ocular, el 66% no eran conscientes de la función protectora de la luteína en la salud macular y el 60% no sabían que los acidos grasos  omega-3 también juegan un papel en la salud macular.

Los oftalmólogos debemos educar a los pacientes sobre los factores de riesgo conocidos para la DMAE. Como con muchas enfermedades, la DMAE tiene factores de riesgo modificables y no modificables. Muchos factores de riesgo modificables de la DMAE son los mismos que los de la enfermedad cardiovascular, y los oftalmólogos deben aconsejar a los pacientes, dejar de fumar, hacer ejercicio, control de peso, control de la presión arterial, exámenes oculares anuales, la reducción de la exposición a la luz y la adecuada nutrición. La nutrición adecuada es esencial para apoyar la salud ocular y la suplementación de la dieta puede ser una manera conveniente para reducir las deficiencias nutricionales.

Para los pacientes con DMAE precoz, los oftalmólogos solemos recomendar cambios de estilo de vida, tales como mantener una dieta equilibrada, rica en nutrientes del tipo fruta y verduras, e intentar revisiones anuales. Para los pacientes con las categorías 3 y 4 de DMAE, una formulación tipo AREDS ó similar y/o mejorada, sigue siendo algo básico. Los oftalmólogos debemos preguntar a nuestros pacientes si están tomando vitaminas específicas, y en caso afirmativo, confirmar que es del tipo y dosis correctos.

Los oftalmólogos podemos dirigir y orientar a los pacientes en la dirección correcta para educarlos sobre los nutrientes que deben incluirse en su dieta. La lista de nutrientes para los ojos son la vitamina C y E, beta-caroteno y zinc. Acidos grasos omega-3 en forma de DHA y EPA, la luteína y la zeaxantina también parecen ser los nutrientes esenciales para la salud macular. Y otros antioxidantes más potentes como el acido lipoico, resveratrol y ginkgo biloba, como protectores de la apoptosis celular tanto de las células ganglionares como del epitelio pigmentario de la retina.

 

Os pongo algunos ejemplos:

1.-  Un hombre blanco de 50 años de edad se presenta con antecedentes familiares de DMAE. Él fuma, tiene hipertensión arterial y tiene un estilo de vida relativamente saludable. Después de observar la mácula, parece que la retina es normal, no hay drusas, y la mácula es normal.
Este caso representa a los pacientes "preocupados" que tiene una mácula normal, algunos factores de riesgo, y entra en la consulta pidiendo sugerencias sobre formas de proteger su visión. En este caso, habría que revisar los factores de riesgo modificables y los cambios de estilo de vida que pueden ayudar a reducir el riesgo de desarrollar DMAE. También habría que subrayar la ingesta de nutrientes saludables, y se podría hablar de una suplementación como una forma de superar las deficiencias en la dieta.

2.- Una mujer de 73 años de edad se presenta con drusas intermedias, y están a menos de 125 micras. Está en la frontera de los pacientes en categoría DMAE 2 ó 3. Ella es una persona no fumadora con presión arterial normal .
Para este paciente, aunque no cumple los criterios formales del AREDS, le recomendaría un suplemento AREDS, meses alternos.

3.- Un hombre de 67 años de edad, que tiene una dieta bien balanceada, presenta grandes drusas bilaterales confluentes. Él es un paciente típico con DMAE. Este paciente se ajusta a la categoría 3 de DMAE.
Yo le recomendaría una vitamina diaria tipo AREDS, y control mediante OCT.

Los oftalmólogos podemos educar a nuestros pacientes sobre cómo proteger su salud y preservar su visión.

Como han demostrado las encuestas, los pacientes dan más valor a su vista que a cualquier otro sentido, pero adolecen de un mal enfoque en la salud ocular y a la frecuencia anual de sus revisiones. Sólo el 18% toma un suplemento nutricional para la salud ocular, cuando ya ha empezado el daño. Los profesionales oftalmólogos deben sensibilizar sobre los factores de riesgo para la DMAE, y animar y concienciar a los pacientes a volver a evaluar la ingesta de nutrientes sanos para proteger su visión, y añadir los suplementos con antioxidantes para intentar detener la progresión de la enfermedad.