miércoles, 22 de abril de 2015

RETINA 2015




Expertos en oftalmología debaten las últimas novedades en el abordaje de patologías de retina como la DMAE, el desprendimiento de retina o el Edema Macular Diabético.

El curso “Retina Santiago”, en colaboración con Alcon, ha reunido a más de 200 expertos en oftalmología que han debatido las últimas novedades en las patologías que afectan la retina, su sintomatología y abordaje. Según el doctor Francisco Gómez-Ulla, director médico del Instituto Oftalmológico Gómez-Ulla, el objetivo del curso “ha sido mejorar y actualizar los conocimientos de los profesionales en torno a las enfermedades de la retina”. Cabe destacar que la retina es un foco de interés en el campo de la oftalmología por la elevada prevalencia de sus patologías asociadas, pues se estima que cerca de cinco millones de personas están en riesgo de padecer ceguera en España por enfermedades propias de la retina.



“Debemos tener en cuenta que más del 25% de los actos médicos que se realizan diariamente en un servicio de oftalmología están vinculados a enfermedades propias de la retina”. Por ello, también se trataron aspectos como los últimos avances en el ámbito de las patologías retinianas, entre ellos, la tracción vitreomacular, el desprendimiento de retina, el edema macular diabético o la DMAE. “En la profesión médica la actualización en los conocimientos es fundamental para poder ofrecer a los pacientes la mejor atención posible, y en el caso de las patologías de la retina esta actualización adquiere un significancia especial”, explicó el doctor Francisco Cabrera, jefe de Sección de Retina del Hospital Materno-Insular de Gran Canaria.




Entre las patologías que se han abordado durante el encuentro está el desprendimiento de retina, una enfermedad ocular que se produce por la separación espontánea de la retina neurosensorial (capa interna de la retina) del epitelio pigmentario (capa externa). La Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE) fue otro de los focos del curso, ya que es la principal causa de ceguera legal en personas mayores de 50 años y que en España afecta a unas 707.857 personas, así como el Edema Macular, una patología frecuente en personas mayores que se produce por la acumulación de líquido en la mácula y conlleva la imposibilidad de realizar tareas como leer, conducir o, incluso, reconocer a personas. Por último, el Edema Macular Diabético (EMD), consecuencia de la retinopatía diabética, una complicación microvascular grave de la diabetes que puede aparecer en cualquier fase de la retinopatía. En España existen cinco millones de diabéticos y de éstos, aproximadamente el 7,9% de la población con diabetes tipo II están afectados con EMD.


lunes, 20 de abril de 2015

PUBLICIDAD




Muchos recomiendan tomar suplementos de omega 3 para complementar la dieta y "ayudar a cuidar el corazón". En concreto, el respaldo lo recibe una marca concreta, la única que, según la publicidad, "está reconocida" por el organismo que depende de la Sociedad Española de Cardiología.

El mensaje que trasciende es que estas pastillas son una buena opción para cualquiera que quiera prevenir las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, el argumento no coincide con lo que dice la evidencia científica.
Distintos especialistas señalan que no está demostrado que los suplementos de omega 3 sirvan para mantener alejados los problemas de corazón, sobre todo entre la población general.




"Si quieres prevención con omega 3, toma pescado. Hay muchos estudios que demuestran que tomar tres raciones a la semana, principalmente de pescado azul -caballa, atún, arenques, sardinas- reduce el riesgo de cardiopatía isquémica. Pero el suplemento desvinculado de la matriz es otra cosa. Los estudios que se han hecho sobre sus beneficios muestran resultados dispares", apunta Miguel Ángel Martínez, director del Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Universidad de Navarra y uno de los principales investigadores de nuestro país sobre dieta mediterránea y enfermedad cardiovascular.

"No está validado el empleo de estos suplementos en personas sanas ni se ha demostrado comparativamente que sea igual tomar pescado que tomar esos omega 3 en suplementos", coincide Francisco Pérez Jiménez, Jefe de Servicio de Medicina Interna y Director de la Unidad de Lípidos del Hospital Reina Sofía de Córdoba que ha llevado a cabo distintos estudios sobre el papel de los omega 3 para la salud.

Según explica, hasta la fecha los ensayos realizados en personas sanas han arrojado tanto resultados positivos como negativos, por lo que antes de sacar una conclusión definitiva al respecto es necesario continuar con la investigación.




El último trabajo sobre el tema se publica precisamente esta semana en la revista JAMA Internal Medicine y sus resultados -limitados a ancianos- no apoyan la utilidad de los suplementos de omega 3 para reducir el riesgo cardiovascular.

En enfermos cardiópatas, su utilidad está más afianzada, si bien algunos artículos, como el metaanálisis que publicó la revista 'New England Journal of Medicine' en 2012, también han puesto en entredicho sus beneficios.
Carlos Macaya, jefe del servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Madrid señala que no prescribe este tipo de suplementos entre sus pacientes, sino que aconseja "seguir una dieta adecuada, que incluya productos ricos en omega 3, como el pescado o las nueces".

Para Aitor Sánchez, dietista-nutricionista del Departamento de Nutrición y Bromatología de la Universidad de Granada y miembro de la iniciativa Dietética sin Patrocinadores, "que un organismo que dice velar por la salud pública recomiende este tipo de productos a la población general, por delante del ejercicio físico y una adecuada alimentación, desviando la atención del origen del problema es, cuando menos, una irresponsabilidad".



"El anuncio dice que el propósito de la FEC es fomentar los hábitos cardiosaludables, pero se contradicen a sí mismos y lo que recomiendan es un parche para el problema. Resulta confuso para la población, porque puede interpretarse que puedes tomarte una píldora y así no hacer cambios en tu dieta".

En letra pequeña sobreescrita sobre el margen inferior del anuncio, la FEC recuerda que "los complementos alimenticios no son sustitutivos de una dieta equilibrada y variada y de un estilo de vida saludable", si bien cuesta leer este mensaje a simple vista.

Además, otro mensaje de las mismas características señala que "la ingesta diaria de 250 mg de EPA/DHA [ácidos grasos omega 3 de cadena larga que precisamente contiene el producto recomendado] contribuye al normal funcionamiento del corazón". Esta declaración es la clave de la publicidad.

Después de años de confusión y abusos, la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA en sus siglas en inglés) decidió hace pocos años regular las declaraciones de salud que realizaba la industria alimentaria y prohibir cualquier mención que no contara con el suficiente respaldo científico.

La revisión, tal y como explica Andreu Palou, catedrático de Biología Molecular y Nutrición de la Universidad de las Islas Baleares, investigador del CIBERobn y uno de los expertos participantes en el proceso, autorizó, entre otras medidas, que los productos que contuvieran 250 mg de los citados ácidos grasos en su composición podrían incluir en su etiqueta la alegación de que "contribuyen al normal funcionamiento del corazón (también puede hacerse la misma referencia con el cerebro o la visión)".




Sin embargo, la elección de las palabras no es baladí. "Si no se dice que el producto previene las enfermedades cardiovasculares es porque no hay evidencia suficiente para hacerlo", subraya Palou, quien recuerda que el reglamento de la EFSA recoge alegaciones de tipo genérico y otras que tienen que ver con la reducción del riesgo de enfermedad.

"El mensaje es ambiguo, y si a eso le unes una puesta en escena adecuada, lo que le llega al espectador es que es necesario tomar esos suplementos, cuando la realidad es que esto no es cierto y puede suponer un importante gasto", señala un catedrático de Nutrición que prefiere no dar su nombre y quien considera especialmente grave que una entidad científica apoye de esta manera una determinada marca comercial "cuyas propiedades no son distintas a las de otras presentaciones".

Cada bote de este producto -denominado Megared- cuesta unos 20 euros en la farmacia y contiene 20 unidades, por lo que sería necesario comprar más de uno al mes para cumplir con la recomendación de tomar una cápsula diaria.
José Luis Palma, vicepresidente de la FEC, nos dice que es una iniciativa de la marca comercial con quien mantienen un acuerdo comercial, «se podría haber hecho de otra manera» ya que el mensaje que trasciende «se puede prestar a equívocos». Sin embargo, no cree que, a la postre, el anuncio resulte engañoso. «Se han publicado muchos estudios sesgados sobre el tema», ha afirmado. «Hay evidencias de que son beneficiosos y mucha experiencia que muestra que daño no hacen».



Por su parte, Leandro Plaza, presidente de la citada entidad, ha anunciado que "la FEC ya se ha puesto en contacto con la empresa anunciante para matizar el mensaje".

El objetivo de la asociación, señala el cardiólogo, es "promover los hábitos cardiosaludables" y, en este caso, "debería haberse hecho distinción entre la información científica y la información comercial".

"Que no piense nadie que le va a curar la enfermedad. Porque la enfermedad cardiovascular no se cura. La única manera de combatirla es la prevención".




Y casi lo mismo se puede decir de los suplementos para retina u ojo seco. Cosas distintas son ser útiles y necesarias, y que sean complementos, y con evidencia científica muy superficial.  El agua, clara; y el vino, tinto.



sábado, 18 de abril de 2015

EL OJO, VENTANA AL CEREBRO


  
Algunos cambios en la retina podría predecir el curso de Parkinson

Unos cambios en la retina podrían predecir el progreso de la enfermedad en pacientes con enfermedad de Parkinson, según un nuevo estudio presentado aquí en la Sociedad Norteamericana de Neuro-Oftalmología, en la asamblea anual de 2015.

"El ojo es una ventana al cerebro", según Manpreet Kaur, MD, del Centro de Ciencias Oftalmicas Prasad  en el All India Institute of Medical Sciences en Delhi.




Dr Kaur y sus colegas compararon 20 pacientes con diagnóstico de enfermedad de Parkinson idiopática con 20 sujetos control sanos emparejados por edad, para buscar posibles biomarcadores de la retina.

Investigaciones anteriores habían establecido vínculos entre la enfermedad de Parkinson y los cambios en la retina humana. Las neuronas que producen dopamina están presentes en la retina humana y la dopamina se ve afectada en el Parkinson.

Las personas con la enfermedad de Parkinson a menudo tienen déficits visuales, y estudios anteriores han revelado el adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina peripapilar (OCT), y disminución de la actividad eléctrica en la fóvea en estos pacientes.




No hubo diferencia significativa en el grosor macular o el volumen (OCT), y la visión del color, la presión intraocular, el segmento anterior, y el fondo eran normales en los dos grupos.

Sin embargo, en la tomografía de coherencia óptica (OCT), la capa de fibras nerviosas de la retina y la capa plexiforme interna de células ganglionares eran más delgados en el grupo de Parkinson que en el grupo control.
Además, en el electrorretinograma multifocal, se apreció un descenso en la actividad eléctrica en el grupo del Parkinson. Y la sensibilidad al contraste fue significativamente menor en el grupo de Parkinson que en el grupo control.




El espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina media (m) 106,70 116,70 0,18
Las células ganglionares de la capa plexiforme interna media (m) 71.50 81.50 0.001
Los datos en el electrorretinograma multifocal 1,139.30 1,477.40 0,023

En el grupo de Parkinson, hubo una correlación significativa entre la actividad eléctrica y de la gravedad de los síntomas, y entre la actividad eléctrica y la duración de la enfermedad.

Hubo una correlación entre el grosor promedio de la capa de fibras nerviosas de la retina y la puntuación de la enfermedad de Parkinson , pero no hay otras correlaciones entre los cambios estructurales y la gravedad de la enfermedad o la duración.

Los investigadores concluyen que la sensibilidad al contraste y resultados del electrorretinograma multifocal son medidas sensibles del deterioro funcional visual en la enfermedad de los pacientes de Parkinson, y pueden indicar una disfunción visual subclínica en la presencia de la agudeza visual normal.




"Se necesita un estudio longitudinal para ver si alguno de ellos se pueden utilizar como marcadores biológicos", dijo el Dr. Kaur. "Nos podría decir cómo progresará la enfermedad."

Estos hallazgos no se pueden utilizar para diagnosticar la enfermedad de Parkinson debido a muchas otras condiciones, como la esclerosis múltiple, la neuromielitis óptica, y la enfermedad de Alzheimer, donde puede producir los mismos resultados.

No es una sorpresa que no hubo diferencia significativa en la mácula entre el grupo de Parkinson y el grupo de control, dijo Eitan Rath, MD, de la Clínica Oftalmológica de Lin en Haifa, Israel.
"Si se trata de una enfermedad neurológica, tal vez hay una pérdida de fibras nerviosas"


Cuando vemos en consulta a estos pacientes, siempre valoramos el estudio de la CFNR  y espesores maculares (OCT ), junto a la sensibilidad al contraste y el ERG. 


jueves, 16 de abril de 2015

UNA NUEVA VIA



  
Hallan un compuesto que regula la inflamación con el que se podría frenar la evolución de la enfermedad
Científicos del Trinity College de Dublín han abierto un nuevo camino para tratar la degeneración macular asociada a la edad, la principal causa de ceguera en personas mayores de sesenta años. Han descubierto que en esta enfermedad juega un papel clave el sistema inmune y en concreto, una parte llamada inflamasoma que está implicada en el inicio de la respuesta inflamatoria. En la revista «Nature Medicine» demuestran que controlando la inflamación se puede prevenir el desarrollo de la degeneración macular.

En la degeneración macular se pierde la visión central. Quienes la padecen tienen problemas para leer, ver la televisión, conducir o utilizar un ordenador. Existen dos formas de degeneración macular: seca y húmeda. La primera avanza con mayor lentitud que la segunda, aunque la enfermedad es muy variable. La forma seca puede avanzar y causar pérdida de visión sin convertirse en la forma húmeda de la enfermedad. Y también es posible que las primeras etapas de la degeneración macular seca progresen a una forma húmeda, que es también más agresiva.



Los hallazgos de los científicos británicos pueden cambiar el curso de la enfermedad y evitar que la forma seca evolucione a la húmeda. «Nuestros resultados sugieren que controlando los niveles de un compuesto relacionado con la inflamación (IL-18) en la retina se evita la progresión hacia la forma húmeda, lo que nos conduce hacia un nuevo tratamiento de la enfermedad», explica Sarah Doyle, una de las firmantes del estudio.

Tradicionalmente la inflamación en la retina o en el interior del ojo, en general, es un síntoma de muchas enfermedades oculares. Lo que hasta ahora no se sabía es que un único compuesto relacionado con la inflamación podía evitar la progresión.



Doyle y el doctor Matthew Campbell han llegado a esta conclusión al relacionar la inflamación con la acumulación de drusas, los depósitos amarillos que se acumulan por debajo de la retina, típicos de la degeneración macular.

Las drusas a menudo se encuentran en los ojos de las personas de edad avanzada, pero un aumento en el tamaño y el número de estos depósitos suele ser la primera señal de alarma de la enfermedad. Con el tiempo, las drusas deterioran la mácula, el epitelio pigmentario retiniano y las células fotorreceptoras. El resultado es la pérdida progresiva de la visión. No hay tratamiento, salvo evitar factores de riesgo como dejar de fumar.



La única ventaja de la degeneración seca es que avanza con mayor lentitud, salvo cuando evoluciona a la forma húmeda. En estos casos, se produce un crecimiento anormal de los vasos sanguíneos que crecen detrás de la mácula. Estos vasos sanguíneos son muy frágiles y pueden causar hemorragias que dañan la mácula con rapidez y la pérdida de la visión central. El efecto en los pacientes es como si les pusieran dos monedas en frente de sus ojos. La sensación es como ver dos círculos negros que bloquean la visión central.

Hoy en día intentamos, mediante una pronta OCT valorar que tan solo tenemos drusas, y que no aparecen neovasos, lo cual implicaría el uso de antiangiogénicos .





miércoles, 8 de abril de 2015

CON CUIDADO, ...




La degeneración macular asociada a la edad es una enfermedad ocular causada por el deterioro de la mácula, que es la capa amarillenta que se encuentra en la parte posterior del ojo, en el centro de la retina. Cuando la mácula no funciona correctamente, la visión pierde nitidez y agudeza visual y se vuelve más borrosa.
Presentamos los alimentos y nutrientes que nutren a la mácula para prevenir y frenar su degeneración de la manera más natural.

La mácula es la parte del ojo que permite que percibamos detalles finos y pequeños en la zona central del campo de visión, por lo que éste será el primer síntoma de que no funciona correctamente.
A veces el inicio de la enfermedad es casi imperceptible, sobre todo cuando la sufrimos únicamente en uno de los dos ojos.
Otros síntomas que pueden indicar el inicio de la enfermedad son la visión de líneas rectas distorsionadas y áreas oscuras o vacías en el centro del campo visual.




El principal factor de riesgo es el consumo de tabaco, pero también pueden influir mucho una alimentación rica en grasa poco saludables, tener algos niveles de colesterol y padecer obesidad.
Suelen sufrirla las mujeres en mayor medida.

Si padecemos algunos de estos síntomas deberíamos acudir al oftalmólogo para que valorara nuestro caso, ya que en algunos casos puede agravarse rápidamente y causar la pérdida de visión.
Hay dos tipos de degeneración macular: seca o atrófica y húmeda o exudativa.
Degeneración macular seca o atrófica: es la más frecuente y aparece de manera gradual. No existe ningún tratamiento médico eficaz pero se puede frenar su evolución.
Degeneración macular húmeda o exudativa: es menos común y más grave. Una de las posibles causas es la falta de oxígeno en la retina. El tratamiento se basa en la cirugía láser o algunos fármacos inyectados directamente en el ojo.



Hasta hace poco no existía un tratamiento eficaz, pero actualmente se están usando algunos fármacos para estabilizar y mejorar la agudeza visual en un pequeño porcentaje, aunque en la mayor parte no se frena la degeneración.
Para ayudar a frenar el deterioro de la mácula de manera natural presentamos algunos alimentos que contienen los nutrientes esenciales necesarios: selenio, vitamina C, vitamina E, zinc y cobre. También podríamos tomarlos directamente como suplementos.

El ginkgo biloba es el gran oxigenador de la cabeza y extremidades. En este caso nos ayudará a llevar el oxígeno hasta la mácula, por lo que será especialmente beneficioso en el caso de la degeneración macular húmeda o exudativa, aunque también puede mejorar la otra tipología.
El ginkgo biloba debe tomarse a temporadas, haciendo descansos para que el organismo no se acostumbre, por lo que podemos tomarlo a temporadas de tres meses, descansando uno o dos meses. Podemos tomarlo en forma de comprimidos o extracto, según la dosis indicada. Es ideal empezar a tomarlo al inicio de la aparición de los síntomas.



Los frutos rojos son ricos en antioxidantes, vitamina C y luteína.
Destacamos los arándanos, que además de consumir naturalmente también podemos adquirir en forma de extracto, jugo o comprimidos.
También podemos consumir mirtilo, fresa, frambuesa, mora, cereza o ciruela roja.

La espinaca es rica en betacarotenos, antioxidantes, vitamina K, coenzima Q10, vitaminas del grupo B, clorofila, polifenoles, ácidos grasos omega 3 y minerales. Gracias a estas propiedades nutricionales nos ayuda a prevenir la degeneración macular. La consumiremos preferiblemente cruda, en ensaladas o en jugos.

La semilla de uva negra es rica en flavonoides, unas sustancias antioxidantes excelentes para prevenir la degeneración macular.
Podemos prepararnos nuestro propio jugo licuando uvas con su semilla o bien tomar directamte un extracto. En este caso tomaríamos la dosis de 40 a 60 mg al día.



Algunos estudios han demostrado que al comer yemas de huevo con regularidad, las personas mayores de 60 años pueden reducir el riesgo de la pérdida de visión relacionada con la edad, causada por la degeneración macular.
Las yemas de huevo son ricas en luteína y zeaxantina, son nutrientes que promueven la producción de pigmentos visuales.

En el mercado hay muchos productos al respecto, y debes consultar a tu oftalmólogo, pues la publicidad siempre es engañosa, y las concentraciones de las sustancias a veces son dispares. Si el fondo de ojo ( mácula en concreto ) esta bien, estos suplementos no son necesarios.




viernes, 3 de abril de 2015

ES UNA PENA, ...



Cambios en la interface vitreorretiniana en la atrofia geográfica

Investigación sobre la asociación entre cambios en la interface vitreorretiniana, específicamente tracción y la atrofia geográfica en ojos con degeneración macular asociada con la edad seca.

La degeneración macular asociada con la edad es una patología de la retina central que causa pérdida de la visión central. Se desconoce la causa exacta, sin embargo, se cree que es multifactorial, causada tanto por factores genéticos como medioambientales.  La pérdida de visión puede ser la última etapa tanto en la forma exudativa (húmeda) o atrófica (seca). Aunque la progresión de la DMAE atrófica es más lenta, no existen tratamientos disponibles y los ojos que son tratados exitosamente por neovascularización coroidal siguen corriendo el riesgo de pérdida de visión por atrofia geográfica.




La atrofia geográfica se distingue por una marcada atrofia del epitelio pigmentario retiniano y los fotorreceptores, que va creciendo de tamaño con el tiempo. Se sigue investigando su patogénesis, sin embargo existen varias teorías. El daño oxidativo podría causar la peroxidación lípida y los componentes tóxicos de la lipofucina que se acumulan dentro de los compartimientos lisosomales de las células del epitelio pigmentario retiniano (EPR) podrían contribuir a la disfunción y eventual degeneración del EPR y a su vez a la pérdida de fotorreceptores.

También existen pruebas que involucran a los procesos inmunoinflamatorios. Se han encontrado muchos componentes inflamatorios en las drusas.

Las últimas técnicas de diagnostico por imágenes son una herramienta excelente para diagnosticar y controlar la progresión de la DMAE. La autofluorescencia de fondo de ojo permite controlar la acumulación de lipofucina en el EPR. La tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (OCT) facilita el examen de la estructura retiniana y la relación entre retina y vítreo.



Otro fenómeno de la edad es el debilitamiento de la adhesión en la interface vitreorretiniana entre el vítreo cortical posterior y la membrana limitante interna. Con la TCO DE se ha podido documentar el proceso de separación del vítreo posterior de la retina, lo que termina en el desprendimiento del vítreo. Al desarrollarse el desprendimiento puede producirse tracción vitreorretiniana , proceso que constituye factor de riesgo para la DMAE exudativa. Sin embargo, no se ha estudiado su rol en la DMAE atrófica. El objetivo del presente estudio es determinar si existe asociación entre la tracción y la progresión de la atrofia geográfica.

Participaron 97 pacientes (entre 61 y 90 años) con atrofia geográfica secundaria a DMAE seca. Se excluyeron pacientes con signos de neovascularización en angiografía fluoresceínica. Se estudiaron los cambios de la interface vitreorretiniana utilizando TCO DE. Las características de la atrofia se examinaron mediante autofluorescencia de fondo de ojo. Se midió el área de atrofia geográfica.




Se observaron signos de tracción dentro de la interface vitreorretiniana en 39 de 97 ojos (40%). Otro estudio informó tracción vitreorretiniana en 59% de DMAE neovascular y 13% en DAMAE seca. Sin embargo, el grupo de DMAE seca incluyó casos menos graves de DMAE, sin atrofia geográfica.
El área de atrofia geográfica y el índice de progresión anual en estos ojos fue significativamente superior que en ojos sin tracción. La información obtenida avala la hipótesis de que en la DMAE seca, al igual que la DMAE húmeda, la tensión mecánica puede afectar el desarrollo natural de la patología. Aunque se desconoce la patogénesis de los cambios retinianos inducidos por la tracción vitreorretiniana existen varias teorías. La tracción podría distorsionar la estructura de la capa celular del epitelio pigmentario retiniano, dichas células responden al estiramiento con aumento de la secreción de factores de crecimiento como el factor de crecimiento endotelial vascular. La interrupción del suministro sanguíneo coroidal en la mácula causada por la tracción podría provocar hipoxia y por ende aumento de los niveles de factor de crecimiento endotelial vascular. La adhesión vitreomacular persistente podría confinar las citoquinas a la mácula.

Los factores de crecimiento y citoquinas inflamatorias no podrían difundirse hacia el vítreo. Al mantenerse altas las concentraciones en la retina, podrían provocar neovascularización e inflamación. La inflamación retiniana de bajo grado se encuentra implicada en la patogénesis de la DMAE. Los principales componentes de las drusas humanas son: albúmina, apolipoproteína E, factores de complemento y proteínas relacionadas, inmunoglobulinas y amiloideos beta. La tracción vitreorretiniana podría promover la inflamación y contribuir a la patogénesis de la DMAE. Aunque la respuesta inflamatoria es más importante en la DMAE neovascular, las últimas pruebas indican que la inflamación es la que causa la atrofia del epitelio pigmentario retiniano, lo que indica que el daño del tejido inmuno mediado podría tener un rol en la atrofia geográfica.



Sobre la base de los patrones anormales de hiperfluorescencia e hipofluorescencia en las imágenes de autofluorescencia de fondo de ojo, la atrofia geográfica puede dividirse en dos subtipos principales) localizada y difusa. La difusa tiene una progresión más rápida. En la presente muestra, se observó el patrón difuso con mayor frecuencia y también una progresión más acelerada, en coincidencia con informes anteriores. El patrón localizado mostró una asociación significativa con la ausencia de tracción vitreorretiniana y una correlación inversa con el grado de progresión. Esto debe ser confirmado con una muestra más numerosa.

Los resultados del presente estudio mostraron una asociación entre tracción vitreorretiniana y atrofia geográfica con aumento del grado de progresión en casos de DMAE seca. Los factores de riesgo que afectan la progresión de la atrofia geográfica son poco conocidos. El control de la tracción vitreorretiniana podría servir para calcular el momento en que teóricamente comenzaría la pérdida de visión y para aplicar a tiempo los tratamientos emergentes, como la OCT.



Desde que disponemos de este medio diagnóstico, es más fácil el acierto y el pronóstico. Es una pena que no se disponga de él en otros centros...y también de la falsa publicidad. Seguimos trabajando para intentar un diagnostico temprano y un tratamiento específico al caso.






jueves, 2 de abril de 2015

MÁS TRABAJOS



Hasta hace poco tiempo, el único tratamiento para la tracción vitreomacular y agujeros maculares era la vitrectomía. Debido a las complicaciones y efectos adversos de dicho tratamiento como infección, desprendimiento de retina, hemorragias y cataratas, se investigaron nuevos métodos para liberar la adhesión vitreomacular de manera segura. La vitreolisis farmacológica comprende el uso de una enzima para degradar el sustrato molecular responsable de la adhesión vitreomacular, que permite una solución biológica diferente para tratar dicha patología. La ocriplasmina es una proteasa recombinante, recientemente aprobada para el tratamiento de la adhesión vitreomacular, con actividad contra la laminina y fibronectina, componentes de la interfase vitreorretiniana.



Dos ensayos MIVI-TRUST, compararon la eficacia de una inyección de ocriplasmina con placebo para el tratamiento de adhesiones vitreomaculares, incluyendo agujeros maculares. Participaron 652 ojos que recibieron una inyección intravítreo de ocriplasmina (125 µg), en 26,5% se resolvió la adhesión vitreomacular a los 28 días, mientras que 10,1% de los tratados con placebo tuvieron el mismo resultado. Los resultados mostraron una mejor tendencia  cuando los pacientes presentaron ciertas características en línea de base: edad menor de 65 años, ausencia de membrana epirretiniana, diámetro de la adhesión ≤1500µm y lentes fáquicas.

La finalidad del presente estudio fue evaluar los resultados estructurales y visuales de pacientes tratados con ocriplasmina contra el síndrome de tracción vitreomacular sintomática.

Pacientes con adhesión vitreomacular fueron tratados con una sola inyección intravítreo de 0,125 mg de ocriplasmina, con la técnica de reconstitución recomendada por el fabricante. El primer objetivo del estudio fue la resolución de la adhesión vitreomacular según tomografía de coherencia óptica de dominio espectral a los 28 días. Además se observó el tiempo que demandó la liberación del vítreo, la agudeza visual, cambios en el espesor según la tomografía de coherencia  óptica  grado de resolución de agujeros maculares.

Ejemplos de pérdida de zona elipsoide y acumulación de fluido subretiniano, después de inyección de ocriplasmina. (* áreas de fluido subretiniano. Las flechas muestran la capa IS/OS en distintos momentos).


Los pacientes de la presente serie, tratados con ocriplasmina, contra la adhesión vitreomacular sintomática, experimentaron una resolución en 47,1% de los casos, al día 28 posterior a la aplicación. Estos resultados son mejores que los obtenidos hasta el momento y avalan la eficacia del tratamiento con ocriplasmina para resolver la adhesión vitreomacular. La razón de los mejores resultados podría ser que,  al seleccionar los pacientes se utilizaron factores predictivos positivos identificados en el ensayo MIVI-TRUST, también el uso de tomografía de coherencia óptica de dominio espectral para monitorear la separación vitreomacular. Otro estudio retrospectivo de 19 pacientes tratados con ocriplasmina obtuvo resultados similares, mediante la selección cuidadosa de los casos, con un 42% de casos resueltos. Como se mostró en ensayos anteriores, el tiempo de respuesta fue en la mayoría de los pacientes a los 7 días de la inyección, con una tendencia a mejoramiento del edema macular con el trascurso del tiempo.




Los efectos adversos observados incluyeron fotopsias y menor agudeza visual, ambos sucedieron en forma aguda y temporaria, resolviéndose con la adhesión vitreomacular. En los ensayos clínicos de ocriplasmina se observaron visión borrosa, fotopsias, discromatopsia y alteraciones en la electrorretinografía, en mayor cantidad de pacientes tratados con ocriplasmina que en los que recibieron placebo. En la presente serie de casos, casi todos los pacientes que respondieron al tratamiento tuvieron cambios en la zona elipsoide en la tomografía de coherencia óptica de dominio espectral. Dichos pacientes  también presentaron reducción transitoria de la agudeza visual y fluidos subretinianos durante el proceso de liberación, que tomó la misma cantidad de tiempo que la pérdida de la zona elipsoide. Este resultado podría indicar una toxicidad transitoria de la ocriplasmina, a nivel de la retina externa y epitelio pigmentario retiniano, probablemente debido a la alteración de los fotorreceptores. Deberán realizarse más investigaciones con mayor cantidad de casos para confirmar estos resultados.




A pesar de los cambios transitorios en la OCT, pareciera que ocriplasmina aporta significativos beneficios para la separación de la hialoides posterior en casos de adhesión vitreomacular y el índice de resolución parecería ser mejor que el observado en la práctica clínica. Se trata del primer estudio de serie de casos que cuantifica el porcentaje de pacientes que presentan estos cambios significativos de la estructura externa retiniana. Nuevas investigaciones podrían servir para aclarar la causa de dichos cambios transitorios, lo que explicaría mejor el mecanismo de acción de la ocriplasmina.




El presente es el primer estudio que cuantifica el alcance de los cambios retinianos en pacientes tratados con ocriplasmina. Nuestra experiencia inicial con ocriplasmina mostró efectos anatómicos significativos, acompañados de cambios transitorios en la estructura retiniana externa visualizados mediante OCT .

Hay que ser muy prudente con la ocriplasmina; nosotros esperamos 3-4 meses, con sintomas, antes de su inyección intravitrea.