MENOS MARKETING, MAS MEDIOS, y una OCT

  

Cumbre mundial para abordar la epidemia de la degeneración macular asociada a la edad

Tres organizaciones , Blind Veterans UK, Fight for Sight y la Sociedad Macular, han unido fuerzas en la lucha mundial contra la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE).

La AMD es la principal causa de pérdida de visión en el mundo desarrollado y la tercera más grande a nivel mundial. No hay cura y las opciones de tratamiento son muy limitadas.

Trabajando con Wellcome Genome Campus, en cursos avanzados y conferencias científicas, las organizaciones benéficas están reuniendo a más de 50 científicos, y financiadores internacionales líderes, para explorar maneras de prevenir que la primera etapa de la AMD se desarrolle en las formas agudas neovasculares. Los científicos se reunirán en el Wellcome Genome Campus, cerca de Cambridge .

Las organizaciones dicen que la necesidad es urgente; el mundo se enfrenta a una vasta epidemia de DMAE a medida que las poblaciones aumentan en edad.

· Más de 600.000 personas tienen pérdida de visión relacionada con AMD en Reino Unido - esto  se duplicará para 2050

· 10 millones de personas padecen pérdida de visión de DMAE a nivel mundial - esto serán 20 millones en 2040

· 288 millones de personas tendrán alguna forma de DMAE globalmente en 2040

Las causas de la DMAE no se entienden completamente, pero se sabe que hay un componente genético. Los factores ambientales como la mala alimentación, la obesidad y el tabaquismo son también conocidos por aumentar el riesgo de AMD. Pero el mayor riesgo es la edad. El enorme aumento en el número de personas que viven en sus años 80 y 90 es la principal razón para el aumento de la DMAE. A la edad de 60 años alrededor de una persona entre 250 tiene pérdida de visión por la DMAE. Esto se cuadruplica aproximadamente en cada década subsecuente de la vida de modo que afecta a casi una de cuatro personas, a la edad de 90 años.

La conferencia financiada por Wellcome o "Retiro" será inaugurada por el Profesor Sir Colin Blakemore, un renombrado neurocientífico con un interés particular en la visión.

Nick Caplin, CEO de Blind Veterans UK dijo: " Es una reflexión interesante y triste que dos tercios de los veteranos que apoyamos hoy sufren de DMAE. La tasa proyectada de aumento de la DMAE en el Reino Unido y en todo el mundo es alarmante. Para los Veteranos Ciegos del Reino Unido, esta reunión científica inicial es un llamamiento a la acción para encontrar una intervención exitosa, y para ayudar a millones de personas a evitar esta devastadora enfermedad en los próximos años ".

Michele Acton, CEO de Fight for Sight dijo: "Gracias al desarrollo de tratamientos y acciones de salud pública, el número de personas en todo el mundo con ceguera por enfermedades oculares infecciosas ha disminuido. Sin embargo, el número de personas con pérdida de visión relacionada con la edad está aumentando significativamente y la DMAE se está convirtiendo en un importante problema de salud mundial. Necesitamos actuar ahora para desarrollar nuevas intervenciones para abordar esto antes de que millones más pierdan la vista ".

Cathy Yelf, Directora Ejecutiva de la Sociedad Macular dijo: "La DMAE es una enfermedad devastadora que ya está afectando a millones de personas mayores. Debemos aumentar la inversión en investigación o nos enfrentamos a una vasta y mundial epidemia de pérdida de visión en la vejez. Esta reunión científica es un paso importante para hacer de DMAE una prioridad real. En nombre de las tres organizaciones benéficas colaboradoras estamos agradecidos a Wellcome Genome Campus Cursos Avanzados y Conferencias Científicas por financiar el Retiro y guiarnos en su formación ".

Todo cierto y escaso. Tenemos que poner más medios para llegar a un diagnóstico temprano, una dieta y suplementos acertados ( hay mucho marketing no veraz), y un seguimiento con OCT trimestral o semestral; e intentar que sigan siendo mayoría las formas secas.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

OCT - ALZHEIMER - PARKINSON

El ojo es un biomarcador precoz para el diagnóstico del alzhéimer, el párkinson o el glaucoma

El ojo puede servir como biomarcador precoz para diagnosticar enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, el párkinson y el glaucoma, ya que comparten idénticos mecanismos patogénicos que causan alteraciones en la retina y la vía visual, según ha destacado el director del Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo, José Manuel Ramírez, que acaba de ingresar en la Real Academia de Doctores de España (RADE).

De hecho, actualmente ya se han detectado varios cambios oculares que se han caracterizado a través de evaluaciones oftalmológicas en pacientes con trastornos del sistema nervioso central, tales como alzhéimer, ictus, esclerosis múltiple y párkinson.

En muchos de estos trastornos las manifestaciones oculares preceden a menudo a los síntomas cerebrales, por lo que las exploraciones oculares podrían ofrecer un "medio de diagnóstico precoz" para estas dolencias, ha explicado este experto.

En el caso del párkinson, tales deficiencias pueden manifestarse en disminución de la sensibilidad al contraste, alteración en la visión del color y respuestas anormales en las pruebas electrofisiológicas. De hecho, las retinas de los afectados presentan, entre otras, alteraciones de los fotorreceptores y de las células ganglionares de la retina.

Por otro lado, las primeras anomalías en el sistema visual de los pacientes de alzhéimer se observaron en la década de los 70, continuó Ramírez, e inicialmente se consideraron una disfunción a nivel cortical. Pero los estudios de los últimos 30 años han revelado que todas las partes del sistema visual podrían estar afectadas, incluyendo el nervio óptico y la retina.

"En esta patología se han observado cambios anatómicos a lo largo de toda la vía visual y sus correspondientes cambios funcionales, que se han analizado mediante procedimientos psicofísicos", ha detallado este experto, que recuerda que cuando los pacientes tienen dañada la región dorsal tienen afectadas funciones como la discriminación angular y la percepción del movimiento. Mientras que si lo que está dañado es la región ventral, se produce un deterioro en la discriminación de caras, colores y formas", añadió.

Por otra parte, investigaciones con resonancia magnética han demostrado una disminución en el volumen del nervio óptico estadísticamente significativa en enfermos de alzhéimer y que no tiene correlación con el volumen cerebral.

Como indicó Ramírez, existe consenso actualmente en que, probablemente, en el alzhéimer la corteza visual primaria se afecte después de alcanzar otras regiones corticales, excepto en una variante que se manifiesta con síntomas visuales tempranos, mientras que también se han documentado acumulación de placas, ovillos neurofibrilares o disminución del número de neuronas y de densidad de capilares.

Y gracias a la tomografía de coherencia óptica, una técnica de imagen que funciona de forma similar a la ecografía, pero que utiliza ondas de luz de baja coherencia en lugar de ondas de sonido, la capa de fibras nerviosas, las células ganglionares y las capas internas de la retina se consideran biomarcadores indirectos del sistema nervioso central.

Ya lo venimos usando desde hace años, e indicado en algunos artículos de los blogs.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

HAY QUE ESPERAR

Dexametasona de liberación lenta en la Vitreorretinopatía Proliferativa

Los informes sobre el uso de esteroides en el manejo de la vitreorretinopatía proliferativa (RVP) son inconsistentes.

El advenimiento de un implante de liberación sostenida que puede liberar dexametasona durante 3-4 meses en la cavidad vítrea ha renovado interés en estudiar el papel de los esteroides para PVR.

Banerjee y sus colegas informan sobre un estudio del implante de dexametasona en PVR. Ciento cuarenta pacientes con PVR de grado C y desprendimiento de retina fueron asignados al azar 1: 1 para recibir o no recibir (grupo de control) el implante durante la vitrectomía. El resultado primario fue la proporción de pacientes que tuvieron una retina con reanudación con eliminación de aceite de silicona, sin intervención quirúrgica vítreo-retiniana adicional a los 6 meses.

En el grupo de intervención, se colocó un implante de dexametasona en el momento de la vitrectomía con aceite, y el segundo implante se colocó en el momento de la eliminación del aceite. El grupo de implantes y el grupo de control se equilibraron con respecto a las características basales (por ejemplo, cirugía previa, extensión del desprendimiento de retina). Las técnicas operativas utilizaron tasas similares de retinectomía y descamación de membrana.

Los resultados mostraron que ambos grupos tuvieron un resultado primario similar (49,3% vs 46,3% de reinserción, intervención vs control). De los resultados secundarios estudiados (p. Ej., Cirugía de cataratas, edema macular, espesor retiniano, hipotonía, proliferación recurrente de membrana), los que recibieron el implante tuvieron menos edema macular que los controles (42,7 frente a 67,2%). A pesar de observar una diferencia en las tasas de edema macular postoperatorio, los autores no observaron ninguna diferencia en la agudeza visual a los 6 meses.

Este ensayo clínico aleatorizado es muy importante porque estudió el efecto de la administración prolongada de dexametasona en la RVP. Los esteroides se han utilizado en varias formas para PVR (por ejemplo, intravitreal triamcinolone, subtenon triamcinolone, intravitreal dexamethasone infusiones durante vitrectomía, prednisona sistémica). Fue diseñado para tener una potencia del 85% para detectar, al nivel del 5%, una mejora del 50% en el éxito del régimen de implantación de dexametasona (es decir, reducir el fracaso del 49% al 24%). Si el ensayo hubiera cumplido su criterio de valoración primario, esta reducción en la tasa de fracaso habría sido de magnitud suficiente y significado clínico para cambiar la práctica clínica. Es posible que haya una diferencia menor entre los dos grupos, que no fue estadísticamente significativa. Mientras tanto, la búsqueda continúa para un complemento farmacológico para prevenir la recurrencia de PVR.

Es una pequeña lastima; habrá que esperar.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

TESÓN ADMIRABLE

Una 'fisioterapia' ocular tras un ictus permite recuperar gran parte de la visión básica

El daño en la corteza sensorial primaria impide que la información visual llegue a otras regiones del cerebro que ayudan a darle sentido

Pacientes que quedaron parcialmente ciegos después de sufrir un accidente cerebrovascular recuperaron grandes franjas de visión básica después de someterse a un entrenamiento visual diseñado por investigadores en el 'Flaum Eye Institute', del Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC, por sus siglas en inglés), en Nueva York, Estados Unidos.

Un nuevo estudio publicado en la revista 'Neurology', la revista médica de la Academia Americana de Neurología, proporciona la primera evidencia de que un entrenamiento visual riguroso recupera la visión básica en pacientes ciegos corticales, que sufrieron daño por accidente cerebrovascular en la corteza visual primaria. El daño a esta área del cerebro impide que la información visual llegue a otras regiones del cerebro que ayudan a darle sentido, causando pérdida de la vista en un cuarto a la mitad del campo de visión normal de un individuo.

"Somos el único equipo en Estados Unidos que actualmente usa este tipo de entrenamiento para recuperar la visión perdida después del daño a la corteza visual primaria", afirma la autor aprincipal del estudio, Krystel Huxlin, directora de Investigación, y James V. Aquavella, profesor de Oftalmología en el 'Flaum Eye Institute' de URMC. "Si usted habla con la mayoría de los médicos, todavía creen que no se puede hacer nada".

Durante mucho tiempo se creyó que el déficit visual de los pacientes se estabilizaba seis meses después de su accidente cerebrovascular: no empeoraba ni era capaz de mejorar. Los pacientes con lesiones de la corteza visual no tenían esperanza de recuperación y se les aconseja adaptarse a su pérdida de visión, lo que está en marcado contraste con otros tipos de accidentes cerebrovasculares. Por ejemplo, los pacientes con lesiones por accidente cerebrovascular en áreas del cerebro que controlan el movimiento son enviados a la terapia física tan pronto como sea posible y, generalmente, recuperan una movilidad significativa.

Huxlin, que también es profesor en los departamentos de Neurociencias, Ciencias Cognitivas y Científicas y el Centro de Ciencias Visuales de la Universidad de Rochester (UR), desarrolló una especie de terapia física para el sistema visual: una forma de reencaminar la información visual alrededor de las áreas muertas de la corteza visual primaria.

Su equipo creó programas de software personalizados para 17 pacientes córticos ciegos que destellaron pequeños círculos de patrones de rayas o puntos móviles en el campo ciego del paciente, el área de su campo de visión donde ya no podían ver. Los pacientes informaron de la orientación de las rayas o la dirección en la que los puntos se estaban moviendo, a medida que se proyectaban en destellos en la pantalla.

Al principio, los pacientes sólo adivinaron correctamente la mitad del tiempo, pero con el tiempo comenzaron a percibir y luego realmente ver bastante de los patrones y puntos para responder correctamente el 80 por ciento del tiempo, lo cual está a la par con los participantes que tienen una visión normal. Las pruebas clínicas también demostraron que los campos ciegos de los pacientes menguaban, pero las ganancias en visión eran difíciles de trasladar a palabras.

"Los pacientes pasan de la nada a una sensación de movimiento, a la visión, aunque no sea una visión bastante normal", señala Matthew Cavanaugh, coautor del estudio, estudiante del Programa de Posgrado en Neurociencias de URMC. "La esperanza es que podamos perfeccionar nuestros métodos de entrenamiento para que la visión recuperada sea mejor, más clara y más útil".

El estudio de Huxlin también desafió la sabiduría convencional de que los déficits visuales de los pacientes córticos ciegos se estabilizan seis meses después del ictus. En el trabajo, los déficits visuales de cinco pacientes córticos ciegos que no hicieron ningún entrenamiento visual continuaron empeorando progresivamente. El equipo de Huxlin está verificando este hallazgo en un grupo más grande de pacientes córticos ciegos estudiando cómo sus mapas de campo ciego cambian con el tiempo después del accidente cerebrovascular, sin entrenamiento visual.

Los resultados podrían proporcionar una mayor justificación para la prescripción de entrenamiento visual a todos los pacientes que son capaces tan pronto como sea posible. "En realidad podría estar mal no entrenar a estos pacientes --apuhta Huxlin--. Nuestro entrenamiento puede ser crítico para prevenir e invertir en una pérdida gradual, muy lenta, pero persistente de la visión después del movimiento".

Huxlin estima que cualquier paciente --independientemente de la edad, el tamaño del campo ciego, o cuánto tiempo atrás tuvo un accidente cerebrovascular-- podría tener mejoras significativas en la vista en aproximadamente tres meses si entrena dos veces al día, durante 30 minutos cada vez, pero recomienda que los pacientes continúen entrenando mientras sigan mejorando. La tecnología de entrenamiento visual de Huxlin ha sido autorizada por EnVision LLC, que patrocina un ensayo clínico que se llevará a cabo en varios sitios, incluyendo el Instituto de Ojos Flaum URMC.

Un esfuerzo envidiable y un tesón admirable. Hacen falta más estudios y con más pacientes.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA