Os aporto fotos de retina ( macula) , con OCT; espero que os sirvan
OFTALMÓLOGO ESTEPONA
jueves, 23 de junio de 2016
miércoles, 22 de junio de 2016
TRUCHAS, SARDINAS Y SALMONES
El tratamiento de la telangiectasia macular de tipo 2 con suplementos de carotenoides
que contienen meso-zeaxantina
Para evaluar los resultados de los pacientes con telangiectasia macular
de tipo 2 (MacTel 2) en respuesta a la luteína (L), meso-zeaxantina (M), y los
suplementos zeaxantina (Z) (LMZ3).
Trece pacientes con diagnóstico de MacTel 2 se iniciaron en luteína 10
mg, meso-zeaxantina 10 mg y 2 mg de zeaxantina y fueron seguidos durante un
período medio de 15,7 meses ± 4,85 meses.
La agudeza visual mejoró en tres pacientes (13%), y hubo una reducción en
el porcentaje de pacientes que habían empeoramiento de la visión (25% a 4%, p
<0,05). Los cambios en la tomografía de coherencia óptica mostraron una
reducción en el número de cavitación y el mayor diámetro de la cavitación
después se iniciaron los suplementos LMZ3. El diámetro más grande de la
interrupción de los fotorreceptores mostró una mejoría leve en los primeros 6
meses después de que se iniciaron LMZ3 suplementos.
Los suplementos LMZ3 pueden estabilizar la visión y mejorar las cavitaciones
en pacientes con MacTel 2. Se requieren trabajos más grandes, y estudios
controlados para verificar estos resultados experimentales.
De entre los tres carotenoides maculares (luteina, zeaxantina y meso-zeaxantina), la meso-zeaxantina
es el antioxidante más poderoso, pero una combinación de los tres ha demostrado
mayor potencial antioxidante en relación a cada uno de ellos por separado a la
misma concentración. Esto
puede explicar por qué la macula humana contiene estos tres carotenoides de
entre alrededor de los 700 carotenoides presentes en la naturaleza. Además, se ha demostrado que la
combinación de estos carotenoides resulta en una filtración óptima de la luz de
onda corta (luz azul) en la mácula.
Esto es importante porque la luz de onda corta incidente en
la macula causa aberración cromática y refracción de la luz, fenómenos que
afectan negativamente a la visión y resultan en una pobre sensibilidad al
contraste. La meso-zeaxantina
está en la localización ideal y tiene el potencial antioxidante y filtrador de
luz necesario para proteger la macula e incrementar el rendimiento visual.
En 2013,
el estudio AREDS2 (Age-Related Eye Disease Study 2) reportó una reducción en el
riesgo de pérdida visual y un menor riesgo de empeoramiento en pacientes que se
encontraban en estadios no avanzados de AMD (Age-related Macular Degeneration,
la enfermedad causante de ceguera líder en el mundo occidental, Taylor and
Keeffe, 2001). Estos efectos fueron observados en los pacientes que fueron
suplementados con una formulación que contenía los carotenoides maculares y
cooxidantes (The Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) Research Group, 2013,
2014).
Desafortunadamente,
la formulación utilizada para el estudio AREDS2 solo contenía dos de los tres
pigmentos maculares (luteina y 3R,3´R-zeaxantina), y no incluyó meso-zeaxantina, que es el
carotenoide predominante en el centro de la mácula, y cuya presencia es
esencial para el máximo efecto antioxidante colectivo de los carotenoides
maculares.
En años recientes, sin embargo, varios estudios han demostrado
que la adición de meso-zeaxantina
a formulaciones utilizadas para incrementar el PM y mejorar la función visual
en retinas sanas y enfermas ha sido efectiva. De hecho, seis ensayos clínicos
comparativos han mostrado que una formulación conteniendo los tres carotenoides
maculares (meso-zeaxantina:luteína: 3R,3´R-zeaxantina) en un ratio de
10:10:2 (mg) es superior a formulaciones alternativas, en términos de
mejoras en la visión y en términos de incrementos observados en el PM (que es
el objetivo preciso de la suplementación).
Los
carotenoides son esenciales para la vida animal, pero los animales no pueden
producirlos. De hecho, los animales obtienen los carotenoides de la dieta,
donde los herbívoros los obtienen de plantas o algas y los carnívoros, a su
vez, los obtienen de los herbívoros. Existe consenso sobre el hecho de que la
meso-zeaxantina no está presente en plantas ,
pero sí está presente en especies de animales marinos.
En
principio se sugirió que la meso-zeaxantina, presente en la macula lutea, no se
obtiene de la dieta, sino que se origina allí a partir de la luteina (otra
xantofila presente en la dieta) que existe en esta parte de la retina. Sin embargo, este trabajo (limitado a
estudios en animales) ha sido refutado. De
hecho, y en consistencia con el trabajo de Maoka en 1986, Nolan et al. han
demostrado que la meso-zeaxantina está presente en la piel de trucha, sardina y
salmón, así como en la carne de trucha. En una publicación subsiguiente, el
grupo del Prof. Nolan detectó y cuantificó los tres estereoisómeros de la
zeaxantina (incluyendo la meso-zeaxantina)
en la carne de dos especies distintas de trucha .
Esta es la primera publicación que
reporta las concentraciones de meso-zeaxantina
en un alimento presente habitualmente en la dieta humana. Utilizando los datos
proporcionados por esta publicación, se estima que cuando se consume una trucha
de peso medio (circa 200 g), se consumen 0.2 mg de meso-zeaxantina natural. Por
otro lado, las sardinas enlatadas también pueden ser consideradas como una
fuente habitual de meso-zeaxantina
para humanos, pues cuando se preparan enlatadas para su comercialización,
conservan una cantidad significativa de piel, la cual contiene meso-zeaxantina, y la piel es
consumida cuando la sardina se presenta de esta forma. Sin embargo, la
concentración de meso-zeaxantina
en la piel de sardina no se ha determinado todavía. Previamente a estas
investigaciones, una publicación del grupo del Prof. Khachik (2002) reportó que el hígado de codorniz
japonesa (Coturnix japonica) y la sangre de rana contienen meso-zeaxantina. Estos datos
sugieren que probablemente las ancas de rana, consideradas una delicatesen en
Francia, sean otra fuente natural de meso-zeaxantina.
También es posible que la meso-zeaxantina sea generada a partir
de otros carotenoides consumidos en la dieta, pues se sabe que los carotenoides
son convertidos en otros carotenoides para realizar funciones distintas. Por
ejemplo, se ha sugerido que la meso-zeaxantina presente en la piel de la trucha
deriva de la astaxantina , y la
meso-zeaxantina en primates (macula lutea) está derivada (al menos en parte) de
la luteina.
Una serie
de suplementos dietéticos disponibles comercialmente utilizan activamente
meso-zeaxantina en sus formulaciones para incrementar la concentración de este
nutriente en el ojo, en un intento por mantener la salud macular. Estos
suplementos contienen 10 mg de meso-zeaxantina, junto con 10 mg de luteína y 2
mg de zeaxantina. Es de reseñar que un estudio reciente en el que se
investigaba en suplementos dietéticos disponibles comercialmente la
concordancia entre las concentraciones de carotenoides reales y su etiqueta de
producto, encontraron que las concentraciones de luteina medidas en todos los
suplementos estudiados estaban cerca de las cantidades declaradas, pero las
concentraciones de zeaxantina medidas variaron en un amplio rango. Además, en
algunas de las formulaciones estudiadas, se encontró que había meso-zeaxantina
presente, incluso cuando este carotenoide no estaba declarado en la etiqueta
del producto. Los autores concluyeron que la presencia de meso-zeaxantina en
estas formulaciones se debía probablemente al proceso utilizado para extraer
luteina de los pétalos de Caléndula.
Apoyamos,
sin ninguna duda este trabajo; en innumerables pacientes, estos aportes mejoran la
agudeza, el contraste y las drusas paramaculares.
OFTALMÓLOGO
ESTEPONA
lunes, 20 de junio de 2016
OCT de control
Oclusión venosa retiniana central: Una modificación de los protocolos
actuales del tratamiento.
La obstrucción de la vena central de la retina (OVCR) es un trastorno
vascular retinal común que puede resultar en la pérdida de agudeza visual
severa.
El estudio de control aleatorio, ayudó a establecer los anti-VEGF como el
estándar en los casos de OVCR. Los estudios HORIZON mostraron que no todos los beneficios
visuales se mantienen más allá del primer año. Además, los pacientes mostraron
diferentes patrones de comportamiento; con algunos pacientes muestran una
respuesta completa con pocas repeticiones, mientras que otros mostraron una
respuesta parcial o incluso con múltiples recurrencias. A largo plazo de
seguimiento demostró que los pacientes que responden mal a los anti-VEGF
tendían a hacerlo tan temprano en el curso del tratamiento. También demostró la
eficacia de un protocolo pro re nata (PRN) para mejorar la visión y el
mantenimiento de estas ganancias más a largo plazo de seguimiento.
El estudio ORILLA ilustra adicionalmente este punto, demostrando que no
había diferencias mínimas en los resultados visuales entre los pacientes que
recibieron inyecciones mensuales y los pacientes que están siendo tratados PRN.
En esta revisión se analizaron los datos de los principales ensayos clínicos
aleatorios (ECA) que consultaron anti-VEGF como la modalidad primaria de
tratamiento en pacientes con OVCR ( estudios HORIZON con ranibizumab, así como
Galileo y Copérnico con aflibercept ). Además, nos fijamos en SCORE para ayudar a determinar si hay un lugar para
los esteroides como tratamiento de primera línea en la práctica actual de
tratamiento. A continuación, exploramos los regímenes de tratamiento
alternativos, como la terapia con láser y el cambio entre agentes anti-VEGF y /
o esteroides para pacientes que no responden o lo hacen parcialmente. Por
último, se propone un algoritmo de tratamiento modificado simplificado para los
pacientes con OVCR para obtener mejores resultados a largo plazo en todos los
tipos de respondedores.
Sobre la base de la actual revisión de los ensayos anteriores hemos
diseñado un algoritmo de tratamiento que se resumen todos los resultados de los
principales ensayos.
El protocolo recomendado para pacientes con OVCR incluiría una dosis de
carga de tres inyecciones mensuales de ranibizumab o aflibercept o bevazicumab .
Ranibizumab y aflibercept están aprovados por FDA y EMA , además de ser
recomendados por el NICE (NICE TA TA y Niza 305) para el tratamiento de la
deficiencia visual debido a la MO secundario a OVCR. El bevacizumab no tiene
licencia para inyecciones intravítreas y es considerado como un fármaco de
primera línea si ranibizumab o aflibercept no están disponibles o debido a
consideraciones económicas. A los 3 meses los pacientes deben ser evaluados por
un OCT.
Creemos que hay dos principales patrones de respuesta; respondedores buenos
o tempranos y no respondedores parciales. Si todavía muestran una actividad de fluido, a
continuación, se podrá poner un cambio en los protocolos de tratamiento. Los
que no respondieron después de 3 inyecciones mensuales se pueden ofrecer una de
las tres opciones; Los implantes de dexametasona sola o en combinación con
bevazicumab / ranibizumab, o cambiar a un suplente anti-VEGF (preferiblemente
aflibercept si se utilizó ranibizumab o bevacizumab ). Los pacientes en los que
no respondieron y el grupo de pacientes con respuesta parcial se deben seguir tratamientos
mensuales durante 1 año por lo menos después de alcanzar la “sequedad”. Estos
pacientes deben tener sus períodos de seguimiento con un intento de identificar
un determinado período de recurrencia ante la cual los pacientes recibirán una
inyección anti-VEGF. La elección dependerá del agente que logra la “sequedad”
para ese paciente particular.
También recomendamos más estudios controlados aleatorios para investigar
el efecto del estado de la perfusión, así como la duración del edema en la
respuesta de los pacientes a diversas modalidades de tratamiento; explorar otras
opciones como cambiar a Aflibercept o dexametasona como complemento ofrecerían
más opciones para obtener mejores resultados visuales. Más estudios
prospectivos son necesarios para que se parezcan a los efectos de conmutación
temprana, así como una comparación entre el cambio a un anti-VEGF agente
alterno o Ozurdex, ya que esto ayudará a comprender mejor nuestras opciones de
tratamiento.
Por último, abogamos por un enfoque individualizado centrado en el
paciente en el tratamiento de OVCR y la conciencia de que esta es una
enfermedad crónica que requiere un seguimiento minucioso y cuidado continuo
durante años para asegurar que los primeros éxitos no se pierden en el tiempo. OCT
de control cada 4-6 meses. Gracias.
OFTALMÓLOGO ESTEPONA
miércoles, 1 de junio de 2016
ESCLEROSIS y OCT
Mediante esta
técnica se puede determinar el riesgo de empeoramiento clínico.
Un estudio liderado por investigadores del IDIBAPS demuestra la validez de la tomografía de coherencia óptica (OCT), una técnica de diagnóstico por la imagen muy utilizada en
oftalmología, para hacer un seguimiento de los pacientes con Esclerosis Múltiple (EM). El análisis de la retina mediante esta técnica permite determinar el
riesgo de empeoramiento clínico de los pacientes. El artículo, publicado en la
revista The Lancet Neurology, lo coordinan el Dr. Pablo Villoslada, jefe del grupo IDIBAPS Patogenética y nuevas terapias en Esclerosis
Múltiple, y la Dra.
Elena H. Martínez-Lapiscina, investigadora del
mismo grupo y responsable del Laboratorio de la Vía Visual. En este estudio han
participado investigadores de centros de España, Italia, Francia, Alemania,
República Checa, Holanda, Canadá y Estados Unidos.
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad que tiene una evolución impredecible, por lo que los
pacientes deben de ser seguidos en consultas para ofrecer la mejor alternativa
de tratamiento. Encontrar marcadores por la imagen para predecir su evolución
mejoraría el manejo de los pacientes. La mayor parte de las personas con EM
tienen en la retina signos de inflamación y neurodegeneración. La tomografía de
coherencia óptica es una técnica láser de análisis por la imagen muy
reproducible y con una resolución muy alta que permite ver cosas 1.000 veces más
pequeñas que 1 milímetro y determinar la integridad de la retina.
En el estudio publicado en The Lancet Neurology, los investigadores han incluido a 879 pacientes con EM de centros de
todo el mundo para valorar si la OCT es una técnica útil para seguir el curso
de la enfermedad. Mediante esta técnica han medido el grosor de la retina en
los pacientes a lo largo del tiempo, con un seguimiento de entre medio año y 5
años. Han establecido que por debajo de un determinado grosor de retina, 88
micras, los pacientes tienen una peor evolución de su enfermedad.
Así, aquellos pacientes con un grosor de la
retina inferior a esta cifra tienen el doble de riesgo de empeorar entre el año
y los 3 años, riesgo que se cuadruplica entre los 3 y 5 años. La OCT sirve para
monitorizar la progresión de la enfermedad y, dado que es una técnica menos
costosa y más sencilla que otras que se utilizan de forma habitual, como la
resonancia magnética, puede ser útil para hacer un seguimiento de rutina de los
pacientes. “No es que sustituya
a la resonancia magnética, pero nos permite realizar la prueba cuando el
paciente viene a consulta cada 6 meses para hacer su visita de control”.
“Gracias a la gran
resolución de la técnica podemos medir cambios minúsculos que con otras
técnicas son imposibles de ver. La idea es poder incorporar esta técnica, que
se utiliza de rutina en oftalmología, a la práctica asistencial en neurología.
Se podría aplicar, además, a enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson o el
traumatismo cerebral”, explica el
Dr. Pablo Villoslada. Además, “nuestro grupo está trabajando en el desarrollo de nuevas
tecnologías para monitorizar la retina y monitorizar enfermedades neurológicas
basadas en la electrofisiología o la imagen molecular láser, que permitiría
observar los cambios a lo largo de la enfermedad de una forma precoz”, concluye. Para ello se colabora con grupos del Instituto de Ciencias
Fotónicas (ICFO) y con el Instituto de Investigación en Energía de Cataluña
(IREC).
Ya usamos la OCT con este fin paralelo, desde
hace unos años.
OFTALMÓLOGO ESTEPONA
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