HAY QUE LLEGAR ANTES

Diseñan un parche con derivados de células madre para tratar la DMAE

Investigadores de la Universidad de California en Santa Bárbara (UCSB), en Estados Unidos, han desarrollado un prometedor parche para la retina que contiene derivados de células madre y está pensado para tratar la pérdida repentina de visión que causa la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) húmeda.

En un artículo publicado en la revista 'Nature Biotechnology', los investigadores han descrito la implantación segura y efectiva de este parche, que contiene células del epitelio pigmentario de la retina obtenidas a partir de células madre, en dos pacientes.

"Este estudio representa un avance real en medicina regenerativa y abre la puerta a nuevas opciones de tratamiento para las personas con degeneración macular relacionada con la edad", ha explicado Peter Coffey, profesor del Instituto de Investigación de Neurociencia de la UCSB que ha participado en su desarrollo.

La DMAE representa casi el 50 por ciento de todas las deficiencias visuales en el mundo desarrollado y generalmente afecta a personas mayores de 50 años. Afecta principalmente a la visión central, la utilizada en la lectura, mientras que deja la visión circundante normal.

La variante húmeda se produce por anomalías en los vasos sanguíneos del ojo, que filtran líquido o sangre de la región de la mácula al centro de la retina, aunque la enfermedad casi siempre comienza como una DMAE seca.

En su investigación, Coffey y su equipo investigaron si las células enfermas de la parte posterior del ojo afectado puede reabastecerse gracias a este parche de células madre.

En el ensayo clínico se utilizó una herramienta quirúrgica específicamente diseñada para insertar el parche bajo la retina, en una operación que duró de una a dos horas.

Los dos participantes fueron monitorizados durante 12 meses para evaluar las mejoras visuales experimentadas. De este modo, vieron cómo pasaron de no poder leer en absoluto, incluso con gafas, a leer de 60 a 80 palabras por minuto con gafas de lectura normales.

"Esperamos que esto conduzca a una terapia asequible y lista para usar que pueda ponerse a disposición de los pacientes en los próximos cinco años", dijo Coffey, quien hace más de una década puso en marcha el Proyecto Londres para curar la ceguera.

Aún con ello, es prudente aprender a adelantarse a una enfermedad como esta. Saber cómo está nuestra mácula, y más si tenemos antecedentes, y valorar si hay drusas o neovasos, es primordial para ello. Confiamos en que una OCT hecha a tiempo, nos ayude a llegar antes.

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OCT MACULA II

Les adjunto las últimas OCT con membranas epiretinianas, las que dependiendo de su agudeza visual cercana y el valor de la rejilla de Amsler, se opta por cirugía o postura expectante.

Espero que os hayan sido útiles.

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RG7716 Y EMDiabética

Un anticuerpo biespecífico se dirige a VEGF-A, angiopoyetina-2 en el edema macular diabético.

El anticuerpo monoclonal biespecífico RG7716, que se une e inactiva tanto VEGF-A como angiopoyetina-2, alcanzó su punto final primario de mejoría significativa en la mejor agudeza visual corregida en comparación con el tratamiento con ranibizumab en un estudio de fase 2 de pacientes con edema macular diabético, según un comunicado de prensa de Genentech.

Los resultados del estudio BOULEVARD se entregaron en Angiogenesis, Exudation, and Degeneration 2018, organizado por Bascom Palmer Eye Institute en Miami.

Se administraron inyecciones intravítreas mensuales de 1,5 mg o 6 mg de RG7716 o de 0,3 mg de Lucentis (ranibizumab, Genentech) a pacientes sin tratamiento previo en el estudio prospectivo, aleatorizado y de doble enmascaramiento. Un total de 229 participantes se inscribieron en más de 90 sitios en los EE. UU. El tratamiento continuó durante 20 semanas, seguido de un período de observación.

A las 24 semanas, la mejoría ajustada en la AVMC en el grupo de 6 mg RG7716 fue de 13,9 letras de gráfico desde el inicio, una diferencia estadísticamente significativa con el grupo de ranibizumab (p = 0,03), cuya mejora media ajustada en AVMC fue de 10,3 letras. La ganancia media en el grupo de 1,5 mg RG7716 fue de 11,7 letras.

"La tecnología Cross MAb de Roche es una plataforma interesante para construir anticuerpos biespecíficos, es decir, anticuerpos que pueden unir dos objetivos diferentes en lugar de uno solo; en el caso de RG7716, estos dos objetivos son VEGF-A y angiopoyetina-2. Si bien no podemos comentar sobre planes futuros específicos, los usos potenciales de la tecnología en oftalmología son amplios.

Podría imaginarse el uso de anticuerpos biespecíficos en muchas situaciones en las que existe una razón científica convincente para dirigirse a más de una vía que contribuye a la patogénesis de la enfermedad ", según Jason Ehrlich, MD, PhD.

A la espera de la fase 3, y sus aspectos clínicos.

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MICROGLIA, investigación

  

Las células inmunitarias de la retina pueden regenerarse espontáneamente (Sci Adv)

Las células inmunitarias conocidas como microglías pueden repoblarse por completo en la retina después de haber sido casi eliminadas, según un nuevo estudio realizado en ratones por científicos del Instituto Nacional del Ojo (NEI), de Estados Unidos. Las células también recuperan su organización y función normales.

Los hallazgos apuntan a potenciales a terapias para controlar a la inflamación y frenar la progresión de enfermedades retinianas raras como la retinitis pigmentosa (RP) y la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).

"La neuroinflamación es un importante impulsor de la muerte de las neuronas en las enfermedades retinianas -explica el investigador principal del estudio, Wai T. Wong-. Nuestro estudio es fundamental para entender formas de controlar el sistema inmune en la retina". El control del sistema inmune es importante para desarrollar nuevos tratamientos para una variedad de afecciones oculares, incluyendo DMAE, RP o para ciertos tipos de lesiones retinianas.

En la retina hay células fotorreceptoras sensibles a la luz y otras neuronas involucradas en la transmisión de información visual al cerebro. Mezcladas con estas células se encuentran la microglías, células especializadas que ayudan a mantener la salud de la retina y la función de sus neuronas.

En una retina saludable, la comunicación entre las neuronas y microglías es importante para mantener la capacidad de las neuronas de enviar señales al cerebro; pero cuando la retina se lesiona, las microglías tiene un papel adicional: migran rápidamente al sitio de la lesión para eliminar las células enfermas o en proceso de muerte. Sin embargo, también pueden eliminar células sanas, lo que contribuye a la pérdida de la visión.

Los estudios demuestran que en los trastornos degenerativos de la retina como la DMAE y la RP, inhibir o eliminar las microglías puede ayudar a retener los fotorreceptores y, por lo tanto, a disminuir la pérdida de la visión. Pero el retorno de las microglías sigue siendo importante para apoyar a las neuronas de la retina. Wong y sus colegas estaban interesados en comprender qué sucede en la retina después de eliminar las microglías, particularmente si las células podrían regresar a su disposición normal y cumplir con sus funciones normales.

Para probar esto, agotaron las microglías en las retinas de ratones usando el fármaco PLX5622, que bloquea el receptor microglial CSF-1. Las microglías dependen de señales continuas a través de este receptor para sobrevivir, por lo que la interrupción de esta señalización durante varios días provocó que las microgías casi desaparecieran, dejando solo unas pocas células agrupadas alrededor del nervio óptico, el haz de fibras nerviosas que transporta señales de la retina al cerebro, en las retinas del ratón.

Dado que la pérdida de microglías durante un tiempo corto no afecta a la función de las neuronas, eliminarlas temporalmente -para reducir la inflamación, por ejemplo- podría ser potencialmente útil como una intervención terapéutica para trastornos degenerativos o inflamatorios de la retina. "Si tuviéramos que deshacernos de las microglías mientras tiene lugar una respuesta inmunitaria grande e inapropiada -dice Wong-, podríamos ser capaces de perder lo peor de la inflamación, pero aun así recuperar el equilibrio en un momento posterior. Podríamos detener el sistema inmune en la retina de una manera dirigida".

Dentro de los 30 días posteriores a suspender el medicamento, los autores descubrieron que las microglías había repoblado la retina, volviendo a la densidad normal después de 150 días. Utilizando un nuevo método para rastrear visualmente los movimientos microgliales, determinaron que las microglías que regresaban inicialmente crecían en grupos cerca de donde el nervio óptico abandona el ojo. Poco a poco, las nuevas microglías se expandieron hacia los bordes de la retina. Con el tiempo, las células restablecieron una distribución uniforme a través de las diversas capas de la retina.

"La organización de estas células es bastante elaborada y toda la organización vuelve enseguida -describe Wong-. En realidad, podemos crear una imagen del ojo y observar cómo estas células se dividen y migran como parte de la respuesta de repoblación". Para evaluar si las nuevas microglías eran completamente funcionales, los investigadores utilizaron un modelo de lesión en el que las células fotorreceptoras son dañadas por la luz brillante.

Las nuevas microglias fueron capaces de activarse y migrar al sitio de la lesión con normalidad. Además, utilizando la electrorretinografía (ERG), técnica que mide las señales eléctricas generadas por las neuronas de la retina después de ser estimulada con luz, analizaron la salud de diferentes grupos de neuronas y vieron que las microglías eran capaces de comunicarse y mantener completamente la función de las neuronas en la retina, especialmente cuando el agotamiento era de corta duración.

Una gran aportación. Es de inestimable ayuda el valor de la microglia es procesos inflamtorios-degenerativos.

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