DIAGNOSTICO PRECOZ___OCT

El diagnóstico precoz de la DMAE podría suponer el freno a la ceguera

El envejecimiento de la población y el desconocimiento generalizado de la enfermedad por parte de la población son algunos de los condicionantes que explicaría que en el año 2020 se prevea que hasta 7,5 millones de personas de más de 65 años en todo el mundo puedan sufrir una pérdida de visión como consecuencia de esta enfermedad.

Con motivo de la celebración de la Semana Internacional de la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE), desde el Instituto Oftalmológico Gómez-Ulla se quiere incidir en que el tratamiento dirigido a la DMAE es mucho más efectivo en los estados iniciales de la enfermedad, por lo que es fundamental su diagnóstico precoz. "La detección precoz de esta patología ocular, a través de revisiones periódicas del fondo del ojo, es de vital importancia para evitar la ceguera del paciente. En especial en aquellos colectivos de mayor riesgo: personas de más de 60 años, con antecedentes familiares, con el iris de color claro, con hipertensión o  hipercolesterolemia, fumadores o que, por su trabajo, están expuestos a la luz solar de manera excesiva”.

Esta afección ocular es la principal causa de ceguera en personas de más de 60 años en países desarrollados, afectando a 40.000 personas en Galicia y a un total de 700.000 en toda España. “Se prevé que hacia el año 2020 hasta 7,5 millones de personas de más de 65 años en todo el mundo podrían sufrir una pérdida de visión como consecuencia de la DMAE” afirma Francisco Gómez-Ulla. Los motivos, el progresivo envejecimiento de la población y el desconocimiento generalizado de esta enfermedad por parte de la población que hace que el paciente asocie la pérdida de visión con la aparición de cataratas o de presbicia.

Quienes sufren DMAE ven una mancha oscura en el centro de la visión, pérdida de agudeza visual, ven curvadas las líneas rectas, la ausencia de algunas letras y palabras durante la lectura y les resulta imposible distinguir correctamente los detalles de los objetos pequeños como las teclas de un teléfono.

En la actualidad hay activos tres ensayos clínicos de nuevos tratamientos que buscan frenar o mejorar la DMAE. Uno de ellos está centrado en el retraso o freno de la DMAE seca, a través del primer fármaco para esta afección, el lampalizumab, ya que en la actualidad no es posible que un paciente con esta tipología de DMAE recupere la visión perdida. Los otros dos ensayos están focalizados en la DMAE húmeda para intentar mejorar los tratamientos ya existentes.

El  tratamiento actual de la DMAE consiste en la inyección repetida de fármacos en el interior del ojo. Cuando la enfermedad ya no tiene tratamiento por estar en etapas muy avanzadas, el paciente deberá recurrir a las Ayudas de Baja Visión. “Con las Ayudas de Baja Visión, se busca potenciar la visión residual para mejorar la calidad de la vida diaria de los pacientes y muchas de sus actividades. Hay filtros y también ayudas de baja visión bien ópticas o electrónicas para trabajos de cerca como microscopios, lupas de soporte y lupas portátiles que aumentan el tamaño de objetos próximos, permitiendo realizar actividades como leer, escribir, o coser. También existen ayudas para ver de lejos como telescopio manual fijo o móvil que permiten aumentar el tamaño de los objetos lejanos para realizar actividades como ver la televisión, señalizaciones y otras tareas a diferentes distancias”.

La DMAE es una enfermedad que con frecuencia afecta a los dos ojos aunque no inicialmente. Para su diagnóstico hay que medir la agudeza visual; utilizar la rejilla de Amsler (prueba que permite detectar los primeros síntomas); explorar el fondo del ojo tras dilatar la pupila y hacer exámenes complementarios como la realización de pruebas de imagen como el análisis del espesor de la retina con OCT o la angiografía.

La DMAE puede presentarse de dos formas: seca o húmeda. Mientras la DMAE seca es la más frecuente y la menos invasiva, aunque puede producir una disminución progresiva e irreversible de la visión a lo largo de los años; la DMAE húmeda, es la más agresiva por la aparición de vasos anómalos que provocan una progresión rápida con pérdida de visión en la mayoría de los casos si no se trata a tiempo.

De todos los medios diagnósticos de que disponemos en la actualidad, son la OCT y una simple rejilla de Amsler, los que necesitamos para detectar con prontitud una DMAE.

TABACO Y GENETICA

Factores de riesgo que influyen en el inicio de la degeneración macular

Los factores de riesgo genéticos y ambientales se combinan para reducir la edad de aparición de la degeneración macular neovascular relacionada con la edad (DMAE).

"Los médicos deben ser conscientes del hecho de que hay pacientes con alto riesgo de desarrollar DMAE neovascular a una edad muy joven," el Dr. B. Jeroen Klevering de Radboud University Medical Center, Nijmegen . "Por tanto, es muy importante identificar a estos pacientes a una edad temprana con el fin de dar tiempo a las contramedidas para tener su efecto. Los pacientes pueden beneficiarse de una dieta saludable, dejar de fumar, y tener los exámenes por un oftalmólogo."

"Los polimorfismos de los genes CFH Y402H y ARMS2 A69S son los dos más importantes variantes de riesgo genéticos asociados con DMAE", explicó el Dr. Klevering. "El tabaquismo es el factor de riesgo ambiental más consistente y el que más fuertemente se reporta. Por tanto, no fue una sorpresa que nuestro estudio mostrara que estos factores también aceleran la aparición de la DMAE neovascular."

El equipo del Dr. Klevering utilizado datos de 275 individuos con una edad conocida de aparición de la DMAE neovascular para identificar factores de riesgo para una edad más temprana de inicio.

En comparación con los no fumadores, los fumadores que habían dejado de fumar, desarrollaron neovascularización coroidea (NVC) un promedio de 4,9 años más temprano y los fumadores actuales desarrollaron NVC 7,7 años antes, según informan en Archives of Ophthalmology.

Los homocigotos portadores de CFH Y402H desarrollaron enfermedad 2,8 años antes, y los homocigotos portadores de ARMS2 A69S desarrollaron enfermedad 5,2 años antes de lo que los grupos de referencia.

Los individuos con los cuatro alelos de riesgo tenían una edad de aparición de la DMAE neovascular 12,2 años antes de lo que lo hizo individuos sin alelos de riesgo, mientras que los fumadores actuales sin alelos de riesgo desarrollados CNV 14,5 años antes que los no fumadores sin alelos de riesgo.

El grupo de riesgo peor (ex fumadores con los cuatro alelos de riesgo) tenía una edad de inicio 22,4 años antes que los no fumadores sin alelos de riesgo.

"Los tres factores han sido previamente asociados con una edad más temprana de inicio de DMAE," dijo el Dr. Klevering. "Sin embargo, nos quedamos totalmente impresionados por la magnitud de los tamaños del efecto, sobre todo cuando nos fijamos en las combinaciones de estos factores."

Los genotipos no contribuyen a la supervivencia, pero los fumadores actuales tuvieron una supervivencia más corta que los ex fumadores y los no fumadores.

"Nos gustaría plantear la cuestión de si puede haber un papel para las pruebas genéticas en pacientes con DMAE," dijo el Dr. Klevering. "Nadie puede cambiar su perfil genético, pero una mejor comprensión de los perfiles de riesgo individuales puede ayudar a convencer a la gente a cambiar su estilo de vida."

"Esto también puede tener implicaciones para las opciones terapéuticas futuras en DMAE, y el momento adecuado para iniciar el tratamiento", dijo el Dr. Klevering. "El mejor momento es probablemente decidido de forma individual y depende de estilo de vida, así como los factores de riesgo genéticos."

Dr. Klevering añadió que "el 12% de los individuos sin ningún signo de DMAE son portadores homocigotos del polimorfismo Y402H CFH y 45% portadores de alelo 1 de riesgo. Para el polimorfismo ARMS2 A69S estos números son 4% y 30%, respectivamente."

Dr. Thomas Friberg, director de la Universidad de Pittsburgh Retina en Pittsburgh, Pennsylvania, respondió que el perfil genético no es muy útil en la actualidad.

"La razón es que los tratamientos para la DMAE son bastante estándar, independientemente de la genética, una vez que desarrollar DMAE húmeda o fase avanzada de DMAE". "La prevención de la progresión de la DMAE, una vez se detecta es un objetivo loable, pero hasta el momento no podemos alterar nuestra genética por lo que los factores de riesgo modificables son limitados."

"Hay defensores de las pruebas genéticas que argumentan que la vitamina profiláctica y terapia de suplementos deben ser adaptados por la composición genética del paciente", dijo el Dr. Friberg. "Aunque muy debatido, el Instituto Nacional del Ojo recomienda contra tales pruebas genéticas,  la evidencia de que hacer alguna diferencia en la selección de nutrientes no es científicamente sólida ni convincente en su opinión".

Dr. Friberg añadió: "La mayoría de los ensayos prospectivos utilizan sujetos mayores de 50 años por lo que el efecto de dejar de fumar a una edad mucho más joven está totalmente perdido. El papel es importante, ya que llama la atención sobre el hecho de que fumar es posible que te mate antes que dejarte ciego ".

Dr. Jie Jin Wang, de la Universidad de Sydney, Australia, añadió que las pruebas genéticas también podría causar ansiedad.

"La gente debería llevar una vida sana de todos modos, independientemente de su composición genética". "A medida que la DMAE es una enfermedad compleja, y más de un factor de riesgo contribuye al riesgo de DMAE, identificar y abordar los factores de riesgo modificables (edad y la susceptibilidad genética no pertenecen a esta categoría) debe ser el centro de las estrategias de prevención."

VERTEPORFINA

Visudyne® (verteporfina inyectable) está indicado para el tratamiento de la neovascularización coroidea predominantemente clásica subfoveal debido a la degeneración macular relacionada con la edad, la miopía patológica, o presunta histoplasmosis ocular. No hay pruebas suficientes para indicar el tratamiento de Visudyne predominantemente neovascularización coroidea subfoveal oculta.

• Visudyne® (verteporfina inyectable) está contraindicado en pacientes con porfiria o hipersensibilidad conocida a cualquiera de sus componentes.

• Evite la exposición de la piel y los ojos a la luz solar o la luz artificial intensa dirigir durante 5 días. Si extravasación se produce durante la infusión, el área de extravasación debe ser protegido de la luz directa a fondo hasta que la hinchazón y la decoloración se han desvanecido con el fin de prevenir la aparición de una quemadura local de lo que podría ser grave. Si la cirugía de emergencia es necesario un plazo de 48 horas después del tratamiento, ya que gran parte del tejido interno Posible debe protegerse de la luz intensa.

• Los pacientes que experimentan disminución severa de la visión (= 4 líneas dentro de 1 semana) ¿No deberían ser tratados de nuevo hasta que su visión se recupera completamente de pretratamiento niveles y los beneficios y riesgos del tratamiento potenciales son posteriores considerado cuidadosamente.

• El uso de láseres incompatibles no hizo Proporcionar las características requeridas de luz para la fotoactivación de Visudyne podría resultar en un tratamiento incompleto debido a la fotoactivación parcial o tratamiento excesivo debido a la sobreactivación o daños al tejido normal circundante.

• Para la inyección de Visudyne, evite venas pequeñas en favor de la vena del brazo más grande posible, preferiblemente la vena antecubital.

• Los eventos adversos más frecuentes (10% a 30% de incidencia) fueron reacciones en el lugar de inyección (incluyendo dolor, edema, inflamación, extravasación, erupciones, hemorragia, y decoloración), y trastornos de la visión (incluyendo visión borrosa, destellos de luz, disminución agudeza visual, defectos del campo visual y, Incluyendo escotoma).

Tiene sus pequeñas indicaciones y es útil.

DMAE, lo que hay que saber

La degeneración macular o maculopatía relacionada con la edad, es una lesión de la mácula. La mácula es una pequeña zona de la retina (la mas importante), situada en la pared posterior del ojo, que le permite ver detalles finos con claridad y realizar actividades tales como leer o conducir un vehículo.

Cuando la mácula no funciona correctamente, su visión central puede verse afectada por la formación de imágenes borrosas, con áreas oscuras (ciegas) o deformadas.

La degeneración macular afecta la capacidad de ver objetos cercanos y lejanos; puede hacer que algunas actividades como jugar cartas, enhebrar una aguja o leer sean difíciles o imposibles.

Si bien la degeneración macular reduce la visión de la parte central de la retina, generalmente no afecta la visión periférica del ojo. Por ejemplo, usted puede ver el contorno del reloj, pero no puede precisar qué hora es; es decir ve la parte periférica pero no la central.

Muchas personas mayores desarrollan degeneración macular como parte del proceso de envejecimiento natural del organismo. Existen diferentes clases de problemas maculares, pero el más común es la degeneración macular relacionada con la edad. Cabe recalcar que otras afecciones pueden llevar también a enfermedades maculares similares, como ser (entre las más frecuentes): Alta Miopía y Cicatrices Retinianas (causadas por inflamaciones, trauma, enfermedades genéticas, etc.).

La degeneración macular es la principal causa de pérdida severa de la visión central en personas mayores. Los factores de riesgo son: Antecedentes familiares de degeneración macular, ojos claros, fumar, obesidad, exposición a la luz solar excesiva, hipertensión arterial, dieta baja en vitaminas y minerales.

Los dos tipos de degeneración macular relacionados con la edad, son la “Seca” (atrófica) y la“Húmeda” (exudativa o hemorrágica):

La mayoría de las personas presentan la forma “seca” de degeneración macular, la cual es provocada por el avance de la edad y por el adelgazamiento de los tejidos de la mácula sin hemorragia. Frecuentemente, la pérdida de la visión es gradual.

La forma “húmeda” de degeneración macular representa aproximadamente el 10% de todos los casos. Se produce cuando se forman vasos sanguíneos anormales por debajo de la retina, sacándola de su lugar microscópicamente y dejando sin visión estos lugares tan pequeños pero importantísimos. Estos nuevos vasos sanguíneos anormales permiten la filtración de líquido, grasa y/o sangre que disminuyen drásticamente la visión central. La pérdida de la visión puede ser rápida, severa e irreversible.

La degeneración macular puede causar diferentes síntomas en distintas personas. Esta enfermedad puede ser prácticamente imperceptible inicialmente. No obstante, cuando afecta ambos ojos, la pérdida de la visión central puede descubrirse más rápidamente. A continuación enumeramos varios modos en que se puede detectar la pérdida visual:

1. Las palabras escritas en una página aparecen borrosas;
2. Aparece un área oscura o vacía en el centro de la visión;
3. Las líneas rectas aparecen deformadas.

Muchas personas no descubren la afección macular hasta que la visión borrosa se vuelve demasiado obvia. 
Un médico oftalmólogo puede detectar la degeneración macular en sus etapas iniciales, durante un examen ocular que incluya lo siguiente:

1. Una simple prueba de la visión en la cual usted mira un gráfico que se parece a un papel cuadriculado (cuadrícula de Amsler).
2. Observando la mácula con un oftalmoscopio o tomografía óptica coherente (OCT).
3. Fotografías especiales del ojo, llamado fluoresceínoangiografía, con el fin de encontrar vasos sanguíneos anormales debajo de la retina. Se inyecta un colorante inocuo de fluoresceína en una vena del brazo y luego se sacan varias fotografías del ojo cuando el colorante pasa a través de los vasos sanguíneos en la parte posterior del ojo.

Desde el año 2.010, en nuestra ciudad contamos con un equipamiento láser diagnostico muy sofisticado llamado RTA (Analizador del Espesor Retinal). Este moderno y sofisticado equipo , nos permite realizar cortes ópticos (solo con luz láser), y nos indica si la retina esta más espesa o no, y como son los depositos en su interior (la máquina es tan precisa que los valores los da en micras de tamaño). De estar "más espesa" se debe tratar con inyecciones de antiangiogénicos intraoculares asociados o no a otro tipo de láser que es también especial para tratar esta enfermedad.

La Tomografía Láser Computarizado de Retina y Nervio Óptico (OCT) también nos da mayor información e incluso se muestra la imagen de la retina en tercera dimensión (como si fueran montañas mas altas y mas bajas los lugares donde la misma esta mas delgada o ancha).

A pesar de que las investigaciones médicas están aceleradamente , aún no existe un tratamiento válido para la degeneración macular “seca”. Algunos médicos consideramos de importancia los suplementos nutricionales que pueden hacer más lenta la Degeneración Macular Seca. Para la Degeneración Macular Húmeda, existen hoy en día algunas alternativas .

Hace apenas algunos años los casos de Degeneración Macular Húmeda, no tenían tratamiento. Hoy en día, el panorama es bien distinto. A pesar, de que aún queda mucho por descubrir en cuanto a su prevención y tratamiento, la Terapia Fotodinámica y/o Antiangiogénicos consiguen detener el deterioro visual en una gran mayoría de casos y transformar las formas más graves en benignas.

La Terapia Fotodinámica, que la realizamos desde el año 2.001 , es útil en la Degeneración Macular Húmeda. A diferencia del láser comúnmente usado en retina, este láser no daña la retina sana alrededor del vaso que esta sangrando pues solo cauteriza los vasos anormales que son teñidos con una sustancia fotosensible. La Terapia Fotodinámica, consiste en inyectar un fármaco especial fotosensible a la luz, en la vena del paciente. El medicamento tiñe y se acumula de forma selectiva en los vasos sanguíneos anormales que están sangrando. Posteriormente, se activa una fuente de luz especial de láser y se lo dirige hacia dentro del ojo donde esta la lesión, lo que produce el cierre de los vasos sanguíneos que han sido teñidos por el fármaco fotosensible. Es una técnica no invasiva, y que no precisa ingreso ni anestesia. Pero al tratarse de una sustancia muy sensible a la luz es preciso que el paciente se proteja de la luz solar durante varios días. En la mayoría de los pacientes, es necesario entre 1-6 sesiones, hasta lograr el cierre completo del vaso que sangra.

Es lo más moderno junto a las inyecciones intravitreas de AAG para tratar esta enfermedad. También se los aplica en casos de Glaucoma Neovascular, Retinopatía Diabética Proliferativa, Edema Macular Diabético, y otras enfermedades de la retina. Actualmente, 3 drogas son las más usadas: Avastin, Macugen y Lucentis.

Estos medicamentos una vez inyectados dentro del ojo, tienen como objetivo generar un cierre progresivo del vaso que esta sangrando o que esta dañado. Es lo más avanzado para este tipo de tratamientos hoy en día, y disponible en nuestra ciudad desde el año 2.010. El tratamiento se le repite cada 6 semanas hasta lograr el cierre completo de los vasos dañados. El porcentaje de éxito es del casi el 95%. En algunos casos, es necesario combinar la Terapia Fotodinámica con los Antiangiogénicos y/o una droga corticogénica como la triamcinolona.

Es importante, que el paciente entienda que estos tratamientos lo que buscan es que no se pierda mas visión, ya que lo que esta afectado quedara de esa forma. Lo importante es que la visión no siga deteriorándose. También, en algunos casos con el tiempo presentan nuevas áreas de sangrado, los cuales tiene que ser tratados nuevamente.

Esperamos haber sido útiles en la explicación.

REVISIONES...dmae

La degeneración macular relacionada con la edad (DMRE) es una lesión de la mácula. La mácula es un área pequeña en la retina (un tejido sensible a la luz que recubre la parte posterior del ojo). La mácula es la parte de la retina responsable por la visión central, la cual permite ver detalles finos claramente.

La mácula representa sólo una pequeña parte de la retina, sin embargo, es mucho más sensible a los detalles que el resto de la retina (llamada retina periférica). El buen funcionamiento de la mácula le permite realizar actividades como enhebrar una aguja, leer letra pequeña o señales de tránsito. La retina periférica le permite tener una visión lateral. Si alguien está de pie a un lado de su visión, la retina periférica le ayuda a reconocer la forma genérica de dicha persona.

Muchas personas mayores desarrollan degeneración macular como parte del proceso natural de envejecimiento del cuerpo. Hay diferentes tipos de problemas maculares, pero el más común es la degeneración macular relacionada con la edad.

La presencia de degeneración macular puede manifestarse con síntomas tales como una visión borrosa, zonas oscuras o distorsión en la visión central, y quizás una pérdida permanente de la visión central. Por lo general, no afecta su visión lateral o periférica. Por ejemplo, si usted tiene una degeneración macular avanzada, puede ver la silueta de un reloj, pero es posible que no vea las manecillas que indican la hora.

Las causas de la degeneración macular incluyen la acumulación de depósitos llamados drusas por debajo de la retina, y en algunos casos, el crecimiento de vasos sanguíneos anormales, también debajo de la retina. Con o sin tratamiento, la degeneración macular por sí sola casi nunca causa ceguera total. Las personas con estados más avanzados de degeneración macular relacionada con la edad pueden seguir teniendo una visión periférica útil. En muchos casos, el impacto de la degeneración macular en su visión puede ser mínima.

Cuando la degeneración macular genera una pérdida de la visión, por lo general comienza en un solo ojo. El otro ojo puede ser afectado posteriormente.

Muchas personas no son conscientes de que tienen degeneración macular hasta que el cambio en su visión es notable, o cuando es detectada durante un examen ocular.

Tipos de degeneración macular: la degeneración macular seca y la degeneración macular húmeda

Hay dos tipos de degeneración macular:

Degeneración macular seca o atrófica con drusas

La mayoría de las personas que tienen degeneración macular desarrollan la forma seca. Esta condición es causada por el envejecimiento y adelgazamiento de los tejidos de la mácula. Por lo general, la degeneración macular comienza cuando unas partículas pequeñas de proteínas “grasosas” de fucsina (drusas), que pueden ser amarillas o blancas, se forman por debajo de la retina. Eventualmente, la mácula puede hacerse más delgada y dejar de funcionar correctamente.

Con una degeneración macular seca, la pérdida de la visión suele ser gradual. Las personas que desarrollan una degeneración macular seca deben hacer un seguimiento cuidadoso y constante de su visión central. Si usted nota algún cambio en su visión, avise a su oftalmólogo de inmediato, ya que la condición seca puede transformarse en una degeneración macular húmeda (exudativa), la cuál es mucho más perjudicial. Si bien no existe ningún medicamento o tratamiento para la degeneración macular seca, algunas personas pueden beneficiarse con un régimen de vitaminas especial para esta condición.

Si usted ha sido diagnosticado con una degeneración macular seca, debe utilizar quincenalmente una gráfica llamada cuadrícula de Amsler. Debido a que la degeneración macular seca puede transformarse en húmeda (una condición más perjudicial), esta cuadrícula le ayuda a hacer un seguimiento rutinario de su visión.  Para usar la cuadrícula de Amsler, asegúrese de que haya buena luz y use sus lentes de lectura, manteniendo la gráfica a unos 45 cm de distancia .

·         Cúbrase un ojo.

·         Mire directamente al punto central con el ojo descubierto y mantenga el ojo enfocado en él.

·         Mientras mira directamente al punto central, observe si todas las líneas de la cuadrícula son rectas o si hay áreas que estén distorsionadas, borrosas u oscuras.

·         Repita el procedimiento con el otro ojo.

·         Si alguna parte de la cuadrícula se ve ondulada, borrosa u oscura, póngase en contacto con su oftalmólogo inmediatamente.

·         Si detecta cualquier cambio en su visión al mirar la cuadrícula, notifique a su oftalmólogo inmediatamente.

·          

Degeneración macular húmeda o exudativa (también llamada neovascular)

Alrededor de un 4 por ciento de las personas que padecen de degeneración macular tienen la forma húmeda. Esta puede causar más daño a la visión central o la visión detallada que la forma seca.

La degeneración macular húmeda ocurre cuando hay un crecimiento de vasos sanguíneos anormales por debajo de la retina. Este crecimiento de vasos sanguíneos se llama neovascularización coroidal (NVC), ya que crecen en la capa debajo de la retina llamada coroides. Estos nuevos vasos sanguíneos pueden tener fugas de líquido o sangre, causando visión borrosa o una visión central distorsionada. La pérdida de la visión con este tipo de degeneración macular puede ser más rápida y más evidente que la de una degeneración macular seca.

El riesgo de perder una visión detallada depende del tiempo que tengan los vasos sanguíneos anormales para continuar creciendo o producir fugas de líquido o sangre (entre más tiempo pasa, mayor es el riesgo). Además, si el crecimiento de vasos sanguíneos anormales ocurre en un ojo, existe el riesgo de que lo mismo ocurra en el otro ojo. Mientras más temprano se diagnostique la degeneración macular húmeda, más posibilidades hay de poder preservar algo o gran parte de su visión central. Por eso es muy importante que usted y su oftalmólogo supervisen la visión de cada ojo cuidadosamente.

AVANZAMOS,...

Un trasplante de células madre embrionarias logra regenerar la visión en pacientes con ceguera

Las células madre llevan cerca de tres décadas prometiendo un tratamiento para un enorme rango de enfermedades. Desde que en 1981 Martin Evans y Matthew Kaufman lograron cultivar por primera vez en su laboratorio de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) estas células capaces de transformarse en cualquier tejido especializado, los médicos e investigadores de todo el mundo las ven como una posible fuente celular para regenerar el miocardio después de un infarto o para reemplazar aquellas dañadas por el Parkinson, el Alzheimer o la diabetes, entre muchas otras dolencias.

En aquella primera ocasión se trataba de células de ratón, pero, a pesar del tiempo transcurrido desde entonces y del enorme número de estudios realizados tanto in vitro como en animales, estas células pluripotenciales aún no se han utilizado con éxito para tratar ninguna enfermedad humana. Precisamente su enorme plasticidad y su ilimitada capacidad de autorenovación para formar más células madre han dificultado su uso terapéutico debido a la posibilidad de que lleguen a formar tumores o de que se transformen -diferencien- en tipos de células que no se deseaban obtener.

Pero ese muro científico está a punto de ser derribado. Una investigación realizada en EEUU por uno de los grupos líderes mundiales en medicina regenerativa acaba de demostrar que ya es posible obtener células madre, diferenciarlas en el tipo celular deseado y trasplantarlas a un paciente humano para tratar una enfermedad sin que éste las rechace ni generen problema alguno. En otras palabras, es posible usar esta técnica sin temor a que estas células causen tumores o rechazos.

El trabajo, liderado por Robert Lanza, director científico de Advanced Cell Technology, no sólo ha demostrado la seguridad del uso terapéutico de las células madre, sino que también ha logrado resultados positivos en el tratamiento de las dos enfermedades oculares que suponen la primera causa de ceguera en los países desarrollados.

Los autores del estudio, publicado hoy en la revista The Lancet, utilizaron células madre embrionarias humanas para tratar a 18 personas afectadas por un trastorno en la retina. Nueve de ellas padecían degeneración macular vinculada a la edad y las otras nueve distrofia macular de Stargardt.

En este caso se trataba de un ensayo clínico en fase 1, es decir, que sólo se trataba de demostrar la seguridad de su uso en humanos. Y por ese motivo se realizó el estudio tan solo en 18 personas, un número insuficiente para valorar adecuadamente su validez como terapia médica. Pero, aún así, el equipo de Lanza quiso extraer también conclusiones sobre el éxito del uso de células madre para mejorar la visión de los pacientes. Y, al margen de la estadística, los resultados hablan por sí solos: 10 de ellos mejoraron sustancialmente su agudeza visual, siete no sufrieron cambio alguno o mejoraron muy poco y uno de ellos empeoró su visión.

El trabajo científico arrancó con la obtención de células madre a partir de un embrión humano sobrante de un proceso de fertilidad. Después, lograron encontrar la receta química, los factores de crecimiento, que provocan que las células pluripotenciales se transformen en las células deseadas. En este caso, las del epitelio pigmentario de la retina, aquellas que protegen a los fotoreceptores, las células que permiten la visión. El último paso es el trasplante de las células ya diferenciadas a la retina del paciente para comprobar si se integran en el tejido y realizan su función. Y así fue en la mayoría de los casos.

Ambas enfermedades oculares provocan la muerte de este epitelio de la retina y como consecuencia también la de los fotoreceptores, lo que provoca la ceguera. Por eso es importante, señalan los autores, tratar en los primeros estados de la enfermedad y con el número adecuado de células. Lanza y su equipo probó con dosis de 50.000, de 100.000 y de 150.000 células. «El número de pacientes del estudio fue demasiado pequeño para sacar cualquier conclusión referente a la mejor dosis para lograr una mejora en la visión, pero hemos visto los mayores avances con las dosis de células más elevadas».

Los oculistas y doctores relacionados con la visión señalan que no es casualidad que el primer uso terapéutico en humanos se haya aplicado en un trastorno que afecta a los ojos, ya que estos órganos están muy aislados del sistema inmune y eso reduce el riesgo de rechazo. «Se están sentando las bases de cómo vamos a poder regenerar tejidos que antes era imposible siquiera imaginar», explica la doctora Anniken Burés, del Departamento de Retina del Instituto de Microcirugía Ocular de Barcelona.

Durante años, el uso de células procedentes de embriones humanos despertó un gran debate ético mundial, pero sobre todo en EEUU, donde la Administración Bush prohibió en 2001 que se usaran fondos públicos para investigar con esta técnica. En los últimos años las técnicas médicas han avanzado mucho y ya es posible -gracias al trabajo del Nobel Shinya Yamanaka- reprogramar células adultas para obtener células madre. Pero también se pueden extraer células de un embrión sin destruirlo.

«Tanto las células embrionarias como las pluripotenciales inducidas a partir de células adultas pueden funcionar bien, ya que el protocolo de diferenciación para obtener células del epitelio pigmentario de la retina es el mismo para ambos tipos de células madre», explica Robert Lanza. «Pero es importante señalar que ambas técnicas pueden llevarse a cabo sin destruir ningún embrión», sentencia.

Robert Lanza (Boston, 1956) cuenta que ya alteraba casi como un juego la genética de gallinas y pollos en el garaje de su casa familiar antes incluso de terminar el instituto. Por supuesto, apenas aterrizó en la Universidad de Pennsylvania llamó inmediatamente la atención de los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, que vieron en él un valor seguro de cara al futuro. Y no se equivocaban. En los primeros pasos de su carrera científica, Lanza se situó como una referencia mundial en el campo de la clonación y la investigación del uso terapéutico de las células madre. Uno de sus primeros éxitos sonados fue la clonación de embriones humanos y después continuó con la clonación de animales amenazados. En la actualidad, dirige el equipo científico de la compañía biotecnológica Advanced Cell Technology y es uno de los científicos estrella en EEUU. No en vano, en 2014 fue elegido como una de las 100 personas más influyentes del mundo por la revista TIME. Uno de sus rivales científicos más brillante, Anthony Atala, del Instituto de Medicina Regenerativa de la Universidad de Wake Forest (EEUU), resume así la importancia del trabajo de Lanza en un artículo en The Lancet: «Aún queda mucho trabajo por hacer antes de que las terapias con células madre embrionarias humanas o con las inducidas vayan más allá de estos primeros ensayos, pero las bases ya están sentadas».

Robert Lanza (Boston, 1956) cuenta que ya alteraba casi como un juego la genética de gallinas y pollos en el garaje de su casa familiar antes incluso de terminar el instituto. Por supuesto, apenas aterrizó en la Universidad de Pennsylvania llamó inmediatamente la atención de los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, que vieron en él un valor seguro de cara al futuro. Y no se equivocaban. En los primeros pasos de su carrera científica, Lanza se situó como una referencia mundial en el campo de la clonación y la investigación del uso terapéutico de las células madre. Uno de sus primeros éxitos sonados fue la clonación de embriones humanos y después continuó con la clonación de animales amenazados. En la actualidad, dirige el equipo científico de la compañía biotecnológica Advanced Cell Technology y es uno de los científicos estrella en EEUU. No en vano, en 2014 fue elegido como una de las 100 personas más influyentes del mundo por la revista TIME. Uno de sus rivales científicos más brillante, Anthony Atala, del Instituto de Medicina Regenerativa de la Universidad de Wake Forest (EEUU), resume así la importancia del trabajo de Lanza en un artículo en The Lancet: «Aún queda mucho trabajo por hacer antes de que las terapias con células madre embrionarias humanas o con las inducidas vayan más allá de estos primeros ensayos, pero las bases ya están sentadas».

Avanzamos, quizás mejor con células Ips.

CON CUIDADO, ...

Aumentan las complicaciones relacionadas con la cirugía de cataratas en los ojos inyectados (intravitreas) previamente

El análisis retrospectivo de los registros de Duke Eye Center y US Medicare, mostraron una mayor tasa de complicaciones relacionadas con la cirugía de cataratas en los ojos que anteriormente se sometieron a inyecciones intravítreas.

El estudio de Duke identificó 197 ojos con la historia de la inyección intravítrea anterior en 10.105 cirugías de cataratas realizadas, y los comparó con un número igual de ojos de control, emparejados por edad y cirujano.

"La tasa de complicaciones intraoperatorias como la rotura de cápsula posterior, vitrectomía anterior y la sustitución no planificado de LIO fue del 3% en el grupo de inyección intravítrea vs. 0% en el grupo control. En estos seis pacientes, el resultado visual osciló entre el 20/20 y el movimiento de la mano, y dos de ellos terminó con una peor visión después de la cirugía de cataratas, según "Paul Hahn, MD, en la American Society of Retina Specialists . Ninguno de los casos se había documentado el trauma de la lente durante la inyección.

En US Medicare, en 278.199 operaciones de cataratas realizadas entre 2009 y 2013, hubo un 0,3% más de riesgo de endoftalmitis en asociación con la terapia anti-VEGF.

"El riesgo puede ser debido a las propias inyecciones intravítreas, pero se necesitan más estudios para determinar si las inyecciones intravítreas modulan el riesgo de endoftalmitis post-catarata", dijo Hahn.

"Se puede producir algún trauma de la lente clínicamente aparente, más a menudo de lo que pensamos, y que podríamos estar rozando la lente sin saberlo".

Hahn recomendó comprensión íntima de la anatomía del ojo, sobre todo para el personal poco entrenado en realizar inyecciones intravítreas.

"Es importante no ser displicente sobre cómo se realiza este procedimiento “  En la zona ya lo estamos observando.