ENFERMEDAD ALZHEIMER Y DMAE (II)

Hace un par de años escribí un artículo similar sobre la enfermedad de Alzheimer y la degeneración macular , y hace unos meses otro autor escribió un artículo sobre la atrofia cerebral que ocurre en esta enfermedad.  Leyendo el Review of Ophthalmology de Noviembre 2009, encontré un artículo relacionado a este tema que me pareció interesante transmitirlo.

La semana pasada examiné a un señor de 75 años y su mujer me pidió por favor que le operara por lo menos un ojo, pues cuida de ella. Ha sido disgnosticado por su médico de familia como demente, y los oftalmólogos de su área se han negado a tratarla. Ya veremos los dos.

La demencia en un término general dado a la pérdida de memoria y otras habilidades intelectuales suficientemente seria como para interferir con la vida diaria de una persona. 
La enfermedad de Alzheimer es la causante del 50 al 70% de los casos de demencia. 
Otras causas de demencia incluyen la demencia vascular, demencia mixta, demencia con cuerpos de Lewy y la demencia fronto-temporal.

La Enfermedad de Alzheimer es un desorden cerebral, llamada así por el médico alemán Alois Alzheimer quien describió esta enfermedad por primera vez en 1906. Es una enfermedad progresiva y mortal. Hasta 5.3 millones de americanos sufren de esta enfermedad. Destruye células cerebrales causando pérdida de la memoria, pensamiento y conducta, y es tan severa que afecta el trabajo y vida social. Empeora con el tiempo. Actualmente es la sexta causa de muerte en los Estados Unidos. Realmente no hay cura, pero hay tratamiento sintomático. Se pierde la masa cerebral, es increíble. La corteza cambia perdiendo el don de pensar, plantear y recordar. La pérdida y disminución de tejido en el hipocampo hace que pierdan la memoria reciente, y se observa el agrandamiento de los ventrículos.

Microscópicamente aparecen unas proteínas llamadas beta-amiloide, que forman pequeñas placas entre las neuronas y las sinapsis. Este beta-amiloide es "pegajoso" y por eso se sigue uniendo en grupos para formar estas placas. Aunque los científicos no están seguros que causa la muerte de las neuronas, lo que se ha descubierto es que se forman estas placas y enredados en las sinapsis y entre las células neuronales impidiendo la transmisión de las señales. Los enredados son otro tipo de proteínas que se ha encontrado entre las células muertas o pre-apoptoicas.  En esta enfermedad de Alzheimer se ha encontrado que existen menos números de neuronas y de sinapsis viables que en un cerebro normal.

Los científicos del Departamento de Neurociencias de la Universidad de California en Irvine, reportaron que las retinas de ratones que genéticamente habían sido alterados para tener la enfermedad de Alzheimer, tuvieron cambios similares a aquellos que se encuentran en el cerebro de estas personas, sobre todo las lesiones por  acumulación de placas de amiloide.

Más aun, los científicos descubrieron que cuando se iniciaron los tratamientos para el Alzheimer en los ratones, los cambios retinales  predecían  como iba a ser el tratamiento en el humano mejor que los cambios en el tejido cerebral del ratón. Es decir observaron que las posibles mejoras en la retina orientaban a un buen efecto cerebral.

Bueno, estos cambios han sido la clave para comenzar con el desarrollo de una tecnología de imagen de retina ( con las OCT spectralis)  que puedan ayudar a diagnosticar y tratar personas con Alzheimer, la cual afecta a tantos pacientes y es la causa número uno de demencia senil.  Las técnicas de imagen cerebral están siendo examinadas, pero la tecnología en retina podría ser menos invasiva, más barata y más fácil de realizar.

En la revista American Journal of Pathology, Zhiqun Tan, un neurocientífico de la Universidad de California en Irvine, que encabeza la investigación, y sus colegas, analizaron las retinas de ratones con Alzheimer que habían sido tratados con inmunoterapia. Los  ratones vacunados hicieron mejores exámenes de aprendizaje y memoria que los no vacunados, y sus cerebros tuvieron menos lesiones en placa.  Similarmente las retinas de los ratones tratados, tuvieron menos lesiones que los ratones no tratados. Sin embargo, las retinas de los ratones tratados tuvieron más inflamación y cambios vasculares asociados con el Alzheimer que el tejido cerebral. Tendran que mejorar estas vacunas.

Cuando la inmunoterapia fue intentada en humanos, inflamación del tejido cerebral ocurrió similar a lo que se había encontrado en la retina de los ratones.

                           

          

Se concluyó que la retina puede que sea más sensible a reflejar cambios del cerebro humano (Dr. Tan). Son las drusas y los depósitos de amiloide iguales en el Alzheimer y en la degeneración macular ? Es la misma patogenia ¿ Iría bien la terapia con las formulas AREDS II para la enfermedad de Alzheimer ? Primero es la inflamación, … le sigue la oxidación y … luego la apoptosis con los depósitos de lipofucsina. El tiempo nos dará la razón.