La presencia de neuroinflamación acompaña al depósito de
amiloide en la mayoría de casos de deterioro cognitivo leve, secundario a
enfermedad de Alzheimer.
En este
artículo los autores mencionan aspectos fundamentales de la enfermedad de
Alzheimer (EA). Los cambios cerebrales propios de esta enfermedad incluyen el
depósito de fibrillas de beta (β)-amiloide en forma de placas extracelulares, y
agregados intracelulares de proteína tau hiperfosforilada organizada en ovillos
neurofibrilares compuestos de filamentos helicoidales pareados.
La
inflamación cerebral en forma de activación de la microglia, el sistema de
defensa intrínseco cerebral, también es un componente de la enfermedad de
Alzheimer, y se ha propuesto que puede estar involucrado en procesos
neurodegenerativos a través de la liberación de citocinas, lo que a su vez
promueve la hiperfosforilación de la proteína tau.
En este
estudio los autores plantearon la hipótesis de que los casos de deterioro
cognitivo leve (DCL) con depósito de amiloide tendrían activación de la
microglia detectada mediante 11C-PIB-PET(tomografía por emisión de positrones
con compuesto B de Pittsburgh), al ser comparados con pacientes con deterioro
cognitivo leve sin depósito de β-amiloide, y controles sanos.
Incluyeron
pacientes con deterioro en la memoria ≥ 6 meses de evolución , en ausencia de
uso de drogas, sedantes, depresión, enfermedad cerebrovascular o sistémica, y
escolaridad ≥ 7 años, o bien, antecedente de haber realizado un trabajo a lo
largo de su vida. Los pacientes fueron pareados con controles sanos reclutados
mediante un anuncio en el periódico local.
Los
resultados fueron los siguientes: La cohorte de deterioro cognitivo leve
incluyó 42 pacientes con edad media de 70 años, 62% de ellos tuvo una
proporción de compuesto B de Pittsburgh >1,5 (es decir, depósito de amiloide
presente en la corteza) y solo 17% de los controles tuvo compuesto B de
Pittsburgh anormal. La determinación de PK11195 (marcador de neuroinflamación)
fue mayor de manera estadísticamente significativa en el grupo de compuesto B
de Pittsburgh positivo, y este resultado no cambió al ajustarse los resultados
para edad. La inflamación mostró una tendencia mayor en el hipocampo izquierdo
en sujetos con depósito de amiloide, pero no alcanzó significancia estadística.
Aún no
está claro si la neuroinflamación actúa como un efecto protector del deterioro
cognitivo o, por el contrario, promueve el deterioro de las funciones mentales.
Por tanto, los autores proponen un seguimiento de estos pacientes con la
finalidad de encontrar respuesta a esta interrogante.
De igual
manera , en la degeneración macular, los depósitos de amiloide se estima que influye
de manera preponderante.
Johnson , justifica
la relación entre la EA y la DMAE, estableciendo que los depósitos de drusas
contienen una variedad de moléculas inmunomoduladoras que desencadenan eventos
inflamatorios locales y activan la cascada de complemento, degenerando las células
de los fotorreceptores. Postulan que este proceso inflamatorio crónico es el
elemento patogénico primario más importante de la DMAE. El ß-amiloide se
ha implicado como el activador principal, ya que forma parte estructural del
componente vesicular dentro de la drusa. Este proceso de activación del
complemento desencadena la atrofia del epitelio pigmentario de la retina, la
generación de drusas y la patogenia de la DMAE.
Gracias, seguimos
ayudando.
OFTALMÓLOGO ESTEPONA
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