La diabetes melitus afecta a doscientos
millones de personas en el mundo.
La retinopatía diabética (RD)
constituye una de las principales causas de ceguera en la población activa de
Estados Unidos y Europa. Su prevalencia ha ido en aumento con la duración de la
diabetes y casi todas las personas con diabetes 1, y más del 60% de quienes
padecen diabetes 2, sufren algún tipo de retinopatía después de los veinte
años. Y cerca del 29% de ellos presenta edema macular diabético (EMD).
El EMD se caracteriza por un
aumento de la permeabilidad vascular y el depósito de exudados duros en la
retina central. El EMD es la causa principal de pérdida de visión en personas
con diabetes.
La comprensión de la
patogénesis de la retinopatía diabética ha ido evolucionando en los últimos
treinta años, como así también se han desarrollado múltiples tratamientos,
comenzando con el uso del láser para terminar con las inyecciones intravítreas,
ya sea solas o en combinación con tratamientos tradicionales. Utilizando toda
la información disponible, el oftalmólogo debe decidir qué tratamiento es el
adecuado para un determinado paciente.
En el presente estudio
discutiremos la evolución del tratamiento del EMD y daremos algunas pautas para
el tratamiento del EMC de acuerdo con las investigaciones realizadas hasta la
fecha.
El tratamiento láser es uno
de los más antiguos en el tratamiento de la retinopatía diabética. Existen
pruebas de que el tratamiento focalizado con láser preserva la visión en ojos
con EMD. El ETDRS (sigla en inglés para el Estudio del tratamiento de la
retinopatía diabética) realizado en 1985, fue el primer estudio que realizó un
ensayo aleatorizado para establecer las ventajas del láser tanto en edema
macular diabético como en retinopatía diabética proliferativa. A los tres años
de tratamiento láser se redujo significativamente la pérdida visual moderada en
relación con los controles, los mejores resultados se obtuvieron en ojos con
EMD. Otros estudios se cuestionaron si el tipo de láser tenía alguna incidencia
en el resultado, sin embargo no existen pruebas al día de hoy de que el método
utilizado repercuta en los resultados. Una vez determinado el beneficio del
láser, los estudios se concentraron en los efectos adversos del tratamiento.
Estos incluyen: quemadura foveal involuntaria, defecto de campo visual central,
anomalías en la visión de colores, fibrosis retiniana y cicatrices causadas por
el láser.
El EMD que no responde al
tratamiento láser podría tratarse con vitrectomía. Los estudios publicados
hasta el momento son muy reducidos (sin valor estadístico) y sus resultados son
contradictorios. Las complicaciones que puede tener la vitrectomía son:
hemorragia de vítreo, desgarro o desprendimiento de retina, formación de
catarata y glaucoma.
Los corticosteroides tienen
potente efecto anti-inflamatorio y antiangiogénesis. La triamcinolona
intra-vítreo (TIV) se ha utilizado para tratar el EMD y una serie de
investigaciones demostraron una significativa mejora del EMD y la agudeza
visual. Muchos de estos estudios tuvieron un número reducido de participantes y
el período de seguimiento fue corto. Además, existieron importantes efectos
adversos como infección, glaucoma y cataratas. La via subtenoniana está dando
prometedores resultados.
Recientemente se han
desarrollado implantes intravítreo o retinianos que permiten administrar la
droga durante más tiempo. A pesar de los buenos resultados obtenidos, los
efectos adversos pueden incluir mayor riesgo de catarata y glaucoma que la TIV.
Una vez establecidos los
beneficios del tratamiento láser y la triamcinolona, ahora las investigaciones
se están concentrando en evaluar un tratamiento combinado.
En la actualidad varios
estudios están evaluando tres agentes contra el factor de crecimiento
endotelial vascular (FCEV) para tratar el EMD: pegantanib, ranibizumab y
bevacizumab.
El ETDRS fue el primer
estudio que sirvió para clasificar la gravedad del EMD. Estableció que un EM
clínicamente significativo reunía las siguientes características: 1)
engrosamiento de la retina dentro de los 500-300 µm del centro de la mácula; 2)
exudados duros dentro de 500 µm del centro de la mácula, asociados con engrosamiento
de la retina lindante y 3) un área de engrosamiento retiniano de un tamaño> que la superficie del disco. Sin
embargo con la llegada de la tomografía de coherencia óptica utilizada en todo
el mundo, aún los primeros signos de EMD pueden ser identificados. Además puede
cuantificarse la respuesta al tratamiento en los cambios del grosor de la
mácula central, lo que por lo general se asociará a mejora en la agudeza
visual.
Muchos de los estudios
incluidos en este informe no hacen distinción entre edema macular difuso y
edema macular cistoide. Aun debe establecerse cual sería la ventaja de
distinguir entre ambos tipos de edema.
Los autores recomiendan
seguir las siguientes pautas para tratar el edema macular diabético en
pacientes que no han recibido tratamiento previo.
El tratamiento láser focalizado o en rejilla es el recomendado en primer lugar. El tratamiento láser focalizado se refiere al tratamiento directo de los microaneurismas con pérdidas en la retina edematosa dentro de los 3000 µm del centro de la mácula. El láser en rejilla se recomienda cuando las filtraciones son difusas y no focalizadas.
El tratamiento láser focalizado o en rejilla es el recomendado en primer lugar. El tratamiento láser focalizado se refiere al tratamiento directo de los microaneurismas con pérdidas en la retina edematosa dentro de los 3000 µm del centro de la mácula. El láser en rejilla se recomienda cuando las filtraciones son difusas y no focalizadas.
Si el edema es mayor de 390
µm, entonces la inyección intravítreo de triamcinolona servirá para reducir el
edema un mes antes de aplicar láser, con beneficios teóricos y comprobados. Sin
embargo el tratamiento combinado de bevacizumab con láser al mes no pareciera
tener ninguna ventaja.
Si después de aplicar láser
no hay mejoras significativas (un cambio de más de 100 µm) se recomienda la
aplicación de triamcinolona intravítreo o de agentes antiangiogénicos. Antes de
empezar con el tratamiento de esteroides, aconsejamos probar con dexametasona
tópica, cuatro veces por día durante cuatro semanas, antes de las inyecciones
intravítreo, para identificar aquellos pacientes que responden a los
esteroides. En pacientes con hipertensión ocular y glaucoma o con antecedentes
de reacción a esteroides, aconsejamos utilizar preferentemente agentes
antiangiogénicos.
En pacientes con edema
macular cistoide, está comprobado que es recomendable el tratamiento con
triamcinolona intravítreo o subtenoniano, seguido de tratamiento láser en rejilla
a los tres meses. Ningún estudio ha comparado los efectos de la triamcinolona
con los de agentes antiangiogénicos. Aunque los agentes antiangiogénicos tienen
ventajas oftalmológicas específicas en cuanto a la hipertensión ocular, deben
tenerse en cuenta los posibles efectos sistémicos. Por lo tanto hasta que se
publique un estudio prospectivo de importancia, la elección del tratamiento
intravítreo con estos agentes será una decisión personal.
De acuerdo con los artículos
publicados, no se recomienda la vitrectomía para tratar el edema macular
diabético, a menos que hayan indicios de tracción vítreo macular.
En resumen, aunque el
tratamiento láser sigue siendo la piedra angular para tratar el edema macular
diabético, los estudios publicados han comenzado a recomendar el tratamiento
combinado. La utilización una o dos inyecciones intravítreas para reducir el
grosor de la mácula central seguido de tratamiento láser focalizado o en rejilla
para que la respuesta sea más prolongada, podría ser una alternativa en el
tratamiento del EMD.
