EDEMA MACULAR DIABETICO

La diabetes melitus afecta a doscientos millones de personas en el mundo.

La retinopatía diabética (RD) constituye una de las principales causas de ceguera en la población activa de Estados Unidos y Europa. Su prevalencia ha ido en aumento con la duración de la diabetes y casi todas las personas con diabetes 1, y más del 60% de quienes padecen diabetes 2, sufren algún tipo de retinopatía después de los veinte años. Y cerca del 29% de ellos presenta edema macular diabético (EMD).

El EMD se caracteriza por un aumento de la permeabilidad vascular y el depósito de exudados duros en la retina central. El EMD es la causa principal de pérdida de visión en personas con diabetes.

La comprensión de la patogénesis de la retinopatía diabética ha ido evolucionando en los últimos treinta años, como así también se han desarrollado múltiples tratamientos, comenzando con el uso del láser para terminar con las inyecciones intravítreas, ya sea solas o en combinación con tratamientos tradicionales. Utilizando toda la información disponible, el oftalmólogo debe decidir qué tratamiento es el adecuado para un determinado paciente.

En el presente estudio discutiremos la evolución del tratamiento del EMD y daremos algunas pautas para el tratamiento del EMC de acuerdo con las investigaciones realizadas hasta la fecha.

El tratamiento láser es uno de los más antiguos en el tratamiento de la retinopatía diabética. Existen pruebas de que el tratamiento focalizado con láser preserva la visión en ojos con EMD. El ETDRS (sigla en inglés para el Estudio del tratamiento de la retinopatía diabética) realizado en 1985, fue el primer estudio que realizó un ensayo aleatorizado para establecer las ventajas del láser tanto en edema macular diabético como en retinopatía diabética proliferativa. A los tres años de tratamiento láser se redujo significativamente la pérdida visual moderada en relación con los controles, los mejores resultados se obtuvieron en ojos con EMD. Otros estudios se cuestionaron si el tipo de láser tenía alguna incidencia en el resultado, sin embargo no existen pruebas al día de hoy de que el método utilizado repercuta en los resultados. Una vez determinado el beneficio del láser, los estudios se concentraron en los efectos adversos del tratamiento. Estos incluyen: quemadura foveal involuntaria, defecto de campo visual central, anomalías en la visión de colores, fibrosis retiniana y cicatrices causadas por el láser.

El EMD que no responde al tratamiento láser podría tratarse con vitrectomía. Los estudios publicados hasta el momento son muy reducidos (sin valor estadístico) y sus resultados son contradictorios. Las complicaciones que puede tener la vitrectomía son: hemorragia de vítreo, desgarro o desprendimiento de retina, formación de catarata y glaucoma.

Los corticosteroides tienen potente efecto anti-inflamatorio y antiangiogénesis. La triamcinolona intra-vítreo (TIV) se ha utilizado para tratar el EMD y una serie de investigaciones demostraron una significativa mejora del EMD y la agudeza visual. Muchos de estos estudios tuvieron un número reducido de participantes y el período de seguimiento fue corto. Además, existieron importantes efectos adversos como infección, glaucoma y cataratas. La via subtenoniana está dando prometedores resultados.

Recientemente se han desarrollado implantes intravítreo o retinianos que permiten administrar la droga durante más tiempo. A pesar de los buenos resultados obtenidos, los efectos adversos pueden incluir mayor riesgo de catarata y glaucoma que la TIV.

Una vez establecidos los beneficios del tratamiento láser y la triamcinolona, ahora las investigaciones se están concentrando en evaluar un tratamiento combinado.

En la actualidad varios estudios están evaluando tres agentes contra el factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) para tratar el EMD: pegantanib, ranibizumab y bevacizumab.

El ETDRS fue el primer estudio que sirvió para clasificar la gravedad del EMD. Estableció que un EM clínicamente significativo reunía las siguientes características: 1) engrosamiento de la retina dentro de los 500-300 µm del centro de la mácula; 2) exudados duros dentro de 500 µm del centro de la mácula, asociados con engrosamiento de la retina lindante y 3) un área de engrosamiento retiniano de un tamaño> que la superficie del disco. Sin embargo con la llegada de la tomografía de coherencia óptica utilizada en todo el mundo, aún los primeros signos de EMD pueden ser identificados. Además puede cuantificarse la respuesta al tratamiento en los cambios del grosor de la mácula central, lo que por lo general se asociará a mejora en la agudeza visual.

Muchos de los estudios incluidos en este informe no hacen distinción entre edema macular difuso y edema macular cistoide. Aun debe establecerse cual sería la ventaja de distinguir entre ambos tipos de edema.

Los autores recomiendan seguir las siguientes pautas para tratar el edema macular diabético en pacientes que no han recibido tratamiento previo.
El tratamiento láser focalizado o en rejilla es el recomendado en primer lugar. El tratamiento láser focalizado se refiere al tratamiento directo de los microaneurismas con pérdidas en la retina edematosa dentro de los 3000 µm del centro de la mácula. El láser en rejilla se recomienda cuando las filtraciones son difusas y no focalizadas.

Si el edema es mayor de 390 µm, entonces la inyección intravítreo de triamcinolona servirá para reducir el edema un mes antes de aplicar láser, con beneficios teóricos y comprobados. Sin embargo el tratamiento combinado de bevacizumab con láser al mes no pareciera tener ninguna ventaja.

Si después de aplicar láser no hay mejoras significativas (un cambio de más de 100 µm) se recomienda la aplicación de triamcinolona intravítreo o de agentes antiangiogénicos. Antes de empezar con el tratamiento de esteroides, aconsejamos probar con dexametasona tópica, cuatro veces por día durante cuatro semanas, antes de las inyecciones intravítreo, para identificar aquellos pacientes que responden a los esteroides. En pacientes con hipertensión ocular y glaucoma o con antecedentes de reacción a esteroides, aconsejamos utilizar preferentemente agentes antiangiogénicos.

En pacientes con edema macular cistoide, está comprobado que es recomendable el tratamiento con triamcinolona intravítreo o subtenoniano, seguido de tratamiento láser en rejilla a los tres meses. Ningún estudio ha comparado los efectos de la triamcinolona con los de agentes antiangiogénicos. Aunque los agentes antiangiogénicos tienen ventajas oftalmológicas específicas en cuanto a la hipertensión ocular, deben tenerse en cuenta los posibles efectos sistémicos. Por lo tanto hasta que se publique un estudio prospectivo de importancia, la elección del tratamiento intravítreo con estos agentes será una decisión personal.

De acuerdo con los artículos publicados, no se recomienda la vitrectomía para tratar el edema macular diabético, a menos que hayan indicios de tracción vítreo macular.

En resumen, aunque el tratamiento láser sigue siendo la piedra angular para tratar el edema macular diabético, los estudios publicados han comenzado a recomendar el tratamiento combinado. La utilización una o dos inyecciones intravítreas para reducir el grosor de la mácula central seguido de tratamiento láser focalizado o en rejilla para que la respuesta sea más prolongada, podría ser una alternativa en el tratamiento del EMD.