EN SINTONÍA

En el diagnóstico y tratamiento de la degeneración macular asociado a la edad (DMAE) , los oftalmólogos se enfrentan a un envejecimiento de la población.

Esta enfermedad es la principal causa de ceguera en los estadounidenses de más de 50 años de edad . Ya 1,5 millones de estadounidenses son ciegos por DMAE. Para el año 2030, 88 millones de estadounidenses tendrá 65 años de edad o más y aproximadamente 6,3 millones tendrán pérdida de la visión por DMAE.

No influye únicamente la edad; la raza también influye en el riesgo de desarrollar DMAE. La enfermedad tiende a afectar  más a mujeres que hombres, y los blancos con más frecuencia que los afro-americanos. Otros factores de riesgo incluyen antecedentes familiares, tabaquismo, hipertensión, baja ingesta de antioxidantes y de ojos claros.

La detección es esencial, pero no se enfatiza lo suficiente. La detección temprana de la enfermedad aumenta las posibilidades de que los oftalmólogos ayuden más y mejor. 

El primer signo más común de DMAE es la presencia de drusas en la retina. Drusas pueden variar en tamaño desde unos pocos micrones de diámetro hasta grandes manchas geográficas en el fondo. Los ojos con drusas de más de 125μ o más tienen un mayor riesgo para la neovascularización coroidea y la pérdida severa de la visión. Cuando las drusas se acumulan, pueden poner en peligro el intercambio de nutrientes entre la coriocapilar y los receptores .

Tanto la DMAE seca como la forma húmeda puede causar pérdida de visión. La mayoría de los pacientes con DMAE, tienen la forma seca , que se caracteriza por la presencia de drusas o atrofia geográfica. La degeneración macular seca puede llegar a tardar hasta 10 años en progresar . Aparecen los daños en la coroides y la membrana de Bruch, tenemos una discapacidad en el transporte del oxígeno, se acumulan materiales de desecho y líquidos, se reduce la fagocitosis del epitelio pigmentario, y se acumulan las drusas.

La DMAE húmeda se caracteriza por la existencia de membranas neovasculares, y es responsable del 80% de la pérdida severa de la visión de todos los pacientes con DMAE. Sin tratamiento, la degeneración macular húmeda generalmente progresa con rapidez suficiente como para provocar  la pérdida de visión en un año.

Ciertas vitaminas y minerales se han encontrado que son útiles para proteger la visión en pacientes con DMAE: el zinc , antioxidantes solos, y los antioxidantes más zinc. (AREDS )

Los resultados del estudio mostraron una reducción del 20% en la pérdida de la visión después de 5 años para los pacientes tratados con los antioxidantes más zinc

Además, el riesgo de la CNV fue de aproximadamente un 20% menor en los pacientes tratados con esta formulación

Basándose en estos hallazgos, creo que la combinación de antioxidantes más zinc para los pacientes con uno o ambos ojos afectados por las drusas, atrofia geográfica, DMAE avanzada o pérdida de la visión debido a DMAE, es francamente útil.

En pacientes con múltiples drusas en la mácula, el láser de baja intensidad puede proporcionar una mejoría de la agudeza visual.

Como conclusión, podemos orientar a nuestro pacientes, a una chequeo sencillo de su retina, especialmente los pacientes con algún factor de riesgo; y actuar en cada caso, según haya neovasos a no. En la c.o.e. estamos en sintonía, y año tras año aportamos el diagnóstico cierto en cada caso.

DEGENERACION MACULAR, ACTUALIZACION

Una de las principales manifestaciones del envejecimiento de la población es que cada vez más personas sufren problemas oculares. Se calcula que en España puede haber en torno a un millón de afectados por Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE), que constituye la primera causa de pérdida grave de visión por encima de los 50 años. 

 Quienes padecen esta patología en sus formas más avanzadas no se quedan totalmente ciegos, sino que, por ejemplo, caminan sin chocarse contra ningún objeto. Sin embargo, no pueden distinguir una cara conocida, leer un libro, conducir, ver una película... Afortunadamente, en los últimos años se han producido avances significativos en el tratamiento de esta patología que permiten que cada vez más pacientes conserven una vista aceptable.

Dos estudios publicados hace 4 meses dan cuenta de la intensa investigación que se está llevando a cabo en este ámbito. El primero de ellos, recogido en la revista 'Nature', ha servido para constatar el papel clave de una proteína, denominada DICER1, en el desarrollo de una de las variantes de DMAE. El otro trabajo, difundido por 'Science Translational Medicine', arroja luz sobre el efecto protector de los ácidos grasos omega-3 (presentes en el pescado azul y otros alimentos) en distintas enfermedades de la retina.

Esta patología afecta a la mácula, que es la parte de la retina responsable de la visión central directa. Existen dos tipos principales de DMAE: seca y húmeda. La primera se produce por la muerte de las células de la mácula. El tejido normal se va apagando poco a poco. Es más frecuente y progresa de forma relativamente lenta. Por eso, algunos expertos la califican como benévola.

Esta percepción es engañosa: "Parece que los pacientes ven bien porque durante un tiempo son capaces de apreciar detalles concretos". Pueden identificar letras sueltas, pero su visión se reduce a un agujerito que les impide, por ejemplo, la visión amplia que requiere leer la página de un libro. Esta forma de la enfermedad es progresiva y, a veces avanza considerablemente en sólo un lustro. Pero lo más destacable es que carece, de momento, de tratamiento eficaz. "Éste es ahora nuestro gran reto"

En cambio, el panorama de la DMAE húmeda ha cambiado radicalmente en los últimos años, ya que ahora cuenta con unos fármacos muy potentes, de la familia de los antiangiogénicos. Esta variante de la patología se produce por la formación de vasos sanguíneos anómalos, contra los que actúan los nuevos fármacos.  "Hoy en día, si se trata a tiempo, se puede preservar prácticamente toda la visión y, si no, frenar la progresión de la enfermedad".

Puesto que la clave es tratarla lo antes posible, recomendamos a todos los mayores de 50 años que visiten anualmente al oftalmólogo y se mantengan alerta a los signos de DMAE. Ver las líneas rectas deformadas puede ser un signo de que se padece esta patología, así como percibir manchas en el campo de visión. Un ejercicio sencillo para estar sobre aviso es taparse primero un ojo y después el otro –cuando sólo hay uno afectado, el otro tiende a compensar la distorsión– y comprobar si las líneas parecen torcidas. En caso afirmativo, la revisión oftalmológica es imperativa.

Cuando no se llega a tiempo y la enfermedad ya ha progresado hasta provocar una discapacidad importante, entran en juego los servicios e instituciones que ayudan a los afectados a adaptarse a su nueva situación. Estamos observando con el paso de los años, de la importancia esencial de un buen seguimiento con la AFG y la OCT para ir viendo como algunos tratamientos son idóneos para nuestro fin, que no es otro que intentar que los depósitos de lipofucsina no aumenten y no haya mayor conflicto inflamatorio-oxidativo.

PROTEGER Y PREVENIR

La protección de la vista es una de las numerosas propiedades de los antioxidantes. Pero... ¿qué tipo de antioxidantes es más beneficioso para la vista?, ¿cómo actúan?, ¿dónde puedo encontrarlos? 

Envejecimiento, exposición al sol... tus ojos acaban sufriendo las agresiones diarias. Para remediarlo, nada más eficaz que los antioxidantes, verdaderos aliados de tu vista.

Antioxidantes contra la catarata y la DMAE

En primera posición en el ranking de antioxidantes más beneficiosos para la vista se encuentran la zeaxantina y la luteína. Estos dos carotenoides (pigmentos) desempeñan un papel esencial en la prevención de la catarata y de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE). La DMAE, enfermedad degenerativa de la visión central, es la primera causa de ceguera en los países industrializados. Según datos de una encuesta del Instituto francés de la Salud y la Investigación Médica, el riesgo de padecer DMAE o catarata disminuye en un 93% y un 47% respectivamente en el caso de las personas con índices altos de zeaxantina. Del mismo modo, el riesgo de padecer DMAE disminuye en un 69% en aquellas personas con índices elevados de luteína. A pesar de que otros estudios serían necesarios para poder confirmar estas cifras, hoy en día no cabe duda alguna sobre los efectos protectores de la luteína y la zeaxantina.

Los antioxidantes, una barrera contra la luz

Estos dos carotenoides que acabamos de citar se encuentran concentrados en la retina y el cristalino, donde actúan como una barrera protectora contra la luz impidiendo así posibles daños de los tejidos oculares. Dichos antioxidantes protegen igualmente los ojos de la oxidación causada por los radicales libres procedentes del propio metabolismo corporal, la exposición solar o el tabaquismo que provocan la aceleración del envejecimiento celular.

Según un estudio del laboratorio Kemin Health, los europeos consumen de media 2,2 mg de luteína diarios a pesar de que los efectos protectores de la misma se desencadenan a partir de los 6 mg. Encontrarás la luteína y la zeaxantina en la mayoría de las verduras de color verde oscuro. El primer puesto de la clasificación es, sin duda, para la col verde (¡más de 20 mg en tan sólo una porción de unos 250 g!), seguida de las espinacas, el brócoli y el maíz.

ANTIOXIDANTES, ALZHEIMER Y DMAE

La enfermedad de Alzheimer (AD), caracterizada por la pérdida progresiva de la memoria, el lenguaje, el razonamiento y otras funciones cognitivas, incluyendo la demencia, se caracteriza patológicamente por la presencia de placas seniles, los ovillos neurofibrilares y la pérdida de sinapsis.

El aumento del estrés oxidativo / nitrosativo , la disminución de antioxidantes, el daño mitocondrial y otros factores juegan un papel importante en el desarrollo y progresión de la EA.

Se han propuesto estrategias para reducir las especies pro-oxidantes para mejorar patología de la EA con resultados mixtos. En esta revisión, nos centramos en los más recientes enfoques in vitro e in vivo para la eliminación de especies oxidantes pertinentes a la AD, incluyendo N-acetil-L-cisteína, vitamina D, vitamina E, ácido ferúlico, tricyclodecan-9-il- xantogenato, selenio y melatonina como estratagemas terapéuticas en el manejo de AD.

Además, se revisaron los antioxidantes dirigidos a las mitocondrias más eficaces como la coenzima Q10 y el ácido lipoico. Sugerimos el uso de enfoques multidiana por fórmulas que contienen uno o más compuestos antioxidantes puede ser más prometedor que un solo agente .

En nuestra experiencia, aplicada a la degeneracion macular seca, por una etiopatogenia similar, usamos el acido lipoico y el resveratrol, junto al ginkgo biloba; obtenemos unos resultados muy eficaces.

I+D

¿Por qué consideramos necesaria la OCT en los pacientes que van a ser operados de catarata?

Desde hace 4 años, a ejemplo de algunos compañeros nuestros, practicamos sistemáticamente una OCT macular a todos los pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente de catarata (además de otras exploraciones habituales, tales como la exploración del fondo de ojo).

Consideramos que en la actualidad hay suficientes motivos para justificar dicha actitud.

Mediante OCT podemos detectar problemas maculares que habrían pasado inadvertidos en una exploración rutinaria de fondo de ojo. Muchos de estos problemas pueden condicionar la cirugía de catarata. Por ejemplo, en pacientes diabéticos podemos detectar un edema macular subclínico. En este caso es recomendable tratar el edema macular como paso previo a la cirugía de la catarata.

Otro motivo muy importante es la valoración de la capa de fotorreceptores que nos permite la OCT (sobre todo la de dominio espectral).Es imperativo poder predecir la recuperación de agudeza visual. La valoración de la integridad y continuidad de la capa de fotorreceptores (unión de los segmentos externos e internos) nos ayuda en esta tarea.

Uno de los hallazgos anatómicos que con mayor frecuencia podría pasar inadvertido sin OCT es, sin duda, la membrana epirretiniana (MER). Consiste en una pequeña membrana de fibrosis delante de la zona de máxima visión o mácula que ya os hemos comentado en otros blogs. Tiene relación con un proceso muy frecuente que acontece con la edad, el desprendimiento vítreo posterior.

La importancia de la detección de la membrana epirretiniana viene condicionada por los siguiente:

1º La recuperación de la agudeza visual será menor que en un paciente normal y, por consiguiente, no es aconsejable implantar lentes multifocales .

2º El paciente debe saber que tiene una enfermedad en la mácula y que dicha enfermedad puede progresar en un futuro (se opere o no de la catarata) y requerir una vitrectomía. Con frecuencia el paciente mantiene una agudeza visual aceptable, mayor de 0,5 durante largo tiempo o toda la vida y no nos planteamos la vitrectomía. En ocasiones sin embargo, el edema macular asociado a la MER puede aumentar tras la cirugía de catarata. Muchas veces responde bien a antiinflamatorios no esteroideos tópicos y acetazolamida oral. En otras ocasiones, sin embargo, la MER puede evolucionar a agudezas visuales muy bajas, menor de 0,2 o 0,3 y en estos casos sería necesaria una vitrectomía. Estos casos además suelen asociar metamorfopsia (visión de las líneas rectas como torcidas), muchas veces  muy molesta para el paciente.

Probablemente la MER sea el hallazgo que con mayor frecuencia pasaría desapercibido sin OCT en la exploración preoperatoria de los pacientes con cataratas con todas las implicaciones negativas que ello conlleva.

Recientemente el Dr Paolo Milani ha publicado un estudio prospectivo (Retina 2011) en el que encuentra una frecuencia de MER  en pacientes que van a ser operados de cataratas de 26% detectadas mediante OCT frente a 9,6% detectadas con la exploración de fondo de ojo. Esta diferencia merece una consideración acerca de la conveniencia de practicar sistemáticamente la OCT a todos pacientes que se van a operar de cataratas, máxime cuando se trata de una prueba rápida y totalmente inocua.

Casi todas las semanas , tras la cirugía, comprobamos que una OCT de macula previa a la facoemulsificación, nos ayuda a evitar los imprevistos para nosotros y el paciente que no ve bien.

DMAE ESTEPONA 2014

En esta devastadora enfermedad, que acontece alrededor del 2-3 % de la población, y de manera incipiente en cerca del 45 % de nuestros mayores por encima de 60 años, ocurren alteraciones que podemos evitar, o al menos ralentizar.

Aparecen unos  materiales de desecho (lipofucsina), que se depositan en la membrana de Bruch y en el endotelio de los capilares coroideos. Tras ello, lo mas frecuente es que el tejido retiniano se atrofie y degenere ( forma seca ), o por otra via menos frecuente,  se forme una cicatriz y neovasos ( forma húmeda).

El porqué se deposita esa sustancia es un tema todavía no aclarado, aunque es obvio el normal envejecimiento del tejido.

El pigmento fusco, conocido también como pigmento de desgaste, se observa frecuentemente en células parenquimatosas de órganos o tejidos con atrofia normal o patológica, así por ejemplo, en la atrofia fusca del hígado y en la atrofia fusca del corazón. También es frecuente en neuronas del sistema nervioso central y de ganglios simpáticos, además, en la zona fascicular de la corteza suprarrenal y en el epitelio de las vesículas seminales.

El pigmento fusco tiene su origen en productos de desecho celular que se acumulan primero en autofagosomas; a éstos se unen lisosomas constituyéndose los autofagolisosomas, en los que se realiza la degradación a productos que se vuelven a utilizar por la célula. Este es un proceso fisiológico donde teóricamente no debiera sobrar nada. Sin embargo, por circunstancias no del todo aclaradas, se produce una desviación hacia la peroxidación de lípidos con formación de ácidos grasos insaturados, que se acumulan como residuos en autotelolisomas o cuerpos residuales de mayor tamaño, visibles al microscopio de luz como gránulos de lipofuscina. La sudanofilia se va perdiendo en estos gránulos a medida que los ácidos grasos no saturados se van transformando. Este pigmento es autofluorescente amarillo café.

En general, la lipofuscina se produce cuando hay aceleración de los procesos de recambio celular, cuando hay destrucción de organelos y cuando se producen metabolitos que aumenten la peroxidación lipídica. Fuera de la atrofia, se produce en ciertas intoxicaciones y en consumo exagerado de ciertos analgésicos y de algunos antibióticos y otras drogas. En estas condiciones se forma lipofuscina especialmente en el hígado.

Parece que el mecanismo por el que se acumula la lipofuscina es una alteración en los lisosomas. El lisosoma es una organela (compartimento) que existe en todas las células de nuestro organismo.

En particular, en la LFC, se afecta el metabolismo lisosomal de los ácidos grasos no saturados y de otras moléculas complejas. Se han implicado enla LFC a diferentes proteínas que participan en ese metabolismo y que pueden tener diferentes localizaciones en el lisosoma. La deficiencia de cada una de esas proteínas puede dar lugar a LFC y heredarse como un error metabólico.

Estos depositos de lipofucsina se observan en la Enfermedad de Alzheimer y en otras patologías varias de indole degenerativo, donde hay una mayor peroxidacion lipídica, y un aumento del estrés oxidativo.

Existen unas situaciones de riesgo a tener en cuenta, aparte de la genética; lo observamos con una dieta inadecuada, con el sobrepeso, el efecto oxidativo de los rayos ultravioleta de la luz solar, el consumo de tabaco, la hipertensión arterial y los ojos claros, todos ellos predisponen con más facilidad a esta degeneración. Solo son factores de riesgo, no las causas.

Hoy en día, los medios diagnósticos son sencillos e indoloros; una retinografia, una rejilla de Amsler y una tomografia de mácula. Y con unas revisiones anuales es suficiente para este claro y témido diagnóstico.

Y el tratamiento de la forma seca es :

- proteccion del sol, con gafas con buenos filtros UV  

- eliminar el tábaco

- dieta rica en frutas y verduras, verdes y rojas

- reducción del peso corporal

- ejecicio físico moderado, pero habitual

- suplementos ricos en vitaminas y antioxidantes ( omega 3, luteína, lipoico, resveratrol y ginkgo biloba )

          

La forma húmeda, requiere terapia pronta y agresiva con tratamiento fotodinamico y/o inyecciones intravitreas de antiangiogénicos, las veces que sean necesarias, para retraer los neovasos y la inflamación.

En resumen, parece que es la consecuencia de un proceso tóxico-oxidativo-inflamatorio sobre nuestras máculas ( visión central de la retina), y que en el proceso evolutivo con tratamiento, podemos ralentizar y/o aminorar el proceso. La forma seca, más benigna, y que supone el 95 % de los casos, se puede estabilizar con el tratamiento arriba indicado.

Seguimos observando que la dieta mediterránea moderada, y capsulas antioxidantes son suficientes para estabilizar el proceso; para las escasas formas húmedas, los antiangiogénicos detienen parcialmente los neovasos.

DIABETES, tiempo y algo más

Como sabemos la Diabetes trae aparejada muchas complicaciones en la salud, y puede además afectar a la vista. La Retinopatía Diabética se produce debido a que el exceso de glucosa daña los vasos sanguíneos de la retina, que es la parte posterior del interior del ojo. La retina lo que hace es transformar la luz y las imágenes que entran al ojo en señales nerviosas que son enviadas al cerebro.

Como verán, se trata de una parte importantísima de la visión, y si falla, tendremos un problema. Aunque al principio no se notan cambios, con el tiempo empeora y puede en estados avanzados conducir a la ceguera.

La retinopatía diabética es la causa principal de ceguera en los estadounidenses en edad productiva. Tanto las personas con diabetes tipo 1 como con diabetes tipo 2 están en riesgo de padecer esta afección.

Se conocer cuatro etapas de la enfermedad:
1) Retinopatía no proliferativa ligera: aparecen pequeñas áreas inflamadas en los vasos sanguíneos de la retina.
2) Retinopatía no proliferativa moderada: algunos de dichos vasos de obstruyen.
3) Retinopatía no proliferativa severa: a medida que avanza la enfermedad cada vez más vasos se bloquean impidiendo que llegue sangre a la retina, por lo que se crean más vasos.
4) Retinopatía proliferativa: estos nuevos vasos creados son frágiles y anormales.

Puede dañar la visión en las siguientes formas:
– Puede ser que los vasos sanguíneos de la retina se desarrollen frágiles y que goteen sangre dentro del ojo, apocando la visión. A esta complicación se la llama Retinopatía Proliferativa.
– Un Edema Macular. Un fluido puede gotear dentro del centro de la mácula, la parte del ojo que provee la visión central clara. Este líquido también hace que la mácula se inflame, y se nuble la visión. En general esto se produce en una etapa más avanzada de la enfermedad y conduce a una pérdida de la visión muy importante.
– Desprendimiento de retina: puede darse por la presión que ejercen los neovasos.

¿Cómo reconocer los síntomas?Son varios los síntomas que pueden llevar a un diagnóstico de Retinopatía Diabética. Van desde la presencia de zonas borrosas de la visión, moscas volantes (pequeños hilos que molestan especialmente cuando se miran superficies lisas), dificultad para ver por la noche y sombras.

Si usted presenta alguno de los síntomas es importante tratarse a la brevedad, ya que es mucho más fácil de controlar cuando se interviene al comienzo de la enfermedad y se está a tiempo de comenzar un tratamiento.
Esa es la razón por la cual a todas las personas con diabetes se les sugiere hacer evaluaciones periódicos de la salud ocular. Con lo cual se recomienda no esperar a tener los síntomas, sino realizarse un examen anual si usted padece de diabetes.
Para detectarla se puede realizar:
– Un examen de agudeza visual: se mide su vista a diferentes distancias
– Una Retinografía: una vez dilatada la pupila se toman fotos de la retina.
– Fondo de ojo (dilatación de la pupila)
– Angiografía con fluoresceína: Se estudian los vasos sanguíneos mediante la aplicación de un tinte y la toma de fotografías.

Tratamiento
Las precauciones que se deben tener cuando se diagnostica la enfermedad es, ante todo, controlar los niveles de glucosa, presión arterial y lípidos.

El 90% de los pacientes conserva la visión si se apega al tratamiento indicado.
En estados más avanzados, el tratamiento para la retinopatía diabética puede necesitar la fotocoagulación panretiniana mediante la aplicación de láser de argón sobre las lesiones existentes, esto significa que el láser quema los vasos sanguíneos anormales. Usualmente se necesitan dos sesiones.

Esto puede hacerse habitualmente antes de que los vasos sanguíneos comiencen a sangrar. Una vez que se inició el sangrado puede necesitarse de una Vitrectomía. La misma se hace con anestesia local o general. Se realiza una pequeña incisión y se quita el gel vítreo dañado (nublado por la sangre) y se reemplaza por una solución salina. Se necesita usar un parche en el ojo por algunos días para evitar infecciones y su oculista le recetará gotas medicinales.

Los tratamientos en general logran detener la enfermedad, pero rara vez se puede volver al estado de visión original, por lo que se recomienda sobremanera prevenirla y realizarse estudios una vez por año para que, de aparecer, no se desarrolle.

DMAE humeda y la OCT

Os adjuntamos unas retinografias, angiofluoresceingrafias, y OCT de degeneracion macular humeda en su evolucion y/o fases. Son bastante clarividentes y muy útiles.

1.- La neovascularización coroidea clásica se encuentra por encima, la capa de epitelio pigmentario de la retina y se asocia con espacios quísticos intrarretinianos y / o líquido subretiniano. Debido a su ubicación subretiniano, la red neovascular se delinea con márgenes distintos. Fugas en la angiografía de fase tardía confirma la actividad biológica de la lesión (oftalmoscopia, espectral tomografía de coherencia óptica de dominio, a principios de la angiografía con fluoresceína (FA), a finales de la FA).

2.- La neovascularización coroidea oculta se encuentra debajo de la capa de epitelio pigmentario de la retina. Por la angiografía con fluoresceína (FA), una zona de punteado, o identificar hiperfluorescencia con fugas en las fases finales de los años, se ven. Angiografía con verde indocianina (ICGA) (derecha imagen inferior) puede visualizar el patrón de la lesión neovascular oculta (oftalmoscopia, temprano FA, FA tarde, ICGA).

3.- Una proliferación angiomatoso retina se caracteriza por una mancha hiperfluorescente temprana a nivel de la vasculatura de la retina, sobre todo en el sitio de una hemorragia focal y fugas intrarretiniana progresiva. La tomografía de coherencia óptica concomitante revela un desprendimiento del epitelio pigmentario y expansiones quísticos intrarretinianas.

4.- Los exudados y / o hemorragia intrarretinianas marcados observados clínicamente se asocian con múltiples pólipos hiperfluorescentes angiográficamente en chorioidopathy polipoidal. Angiografía con verde indocianina (ICGA) a menudo es útil para delinear los componentes polipoideas a pesar de la hemorragia (oftalmoscopia, principios de la angiografía con fluoresceína (FA), ICGA, finales de la FA).

5.- La tomografía de coherencia óptica spectralis (SD-OCT) revela un desprendimiento del epitelio pigmentario fibrovascular y un desprendimiento seroso de la retina en un paciente con degeneración macular relacionada con la edad afectados por una neovascularización coroidea tipo 1 (oftalmoscopia de barrido láser, SD-OCT).

6.-La angiografía con fluoresceína (FA) y la tomografía de coherencia óptica de dominio-espectral (SD-OCT) identifican una neovascularización coroidea mínimamente clásica con el componente clásico en la parte nasal del área macular y el componente oculto en el área temporal (FA, SD-OCT) .

7.- La tomografía de coherencia óptica de dominio-espectral (SD-OCT) características de tipo 2 (clásico) neovascularización coroidea (NVC) asociada con la degeneración exudativa macular relacionada con la edad se muestra: la angiografía con fluoresceína (FA) visualiza una pequeña membrana neovascular tipo 2. El SD-OCT, CNV aparece entre la retina y el epitelio pigmentario de la retina, asociada con algunos espacios quísticos exudativas y aumento del grosor central de la retina. (FA, SD-OCT).

8.- En la proliferación angiomatosa de retina, la angiografía con fluoresceína (FA) muestra un punto caliente en el área macular. La tomografía de coherencia óptica  (SD-OCT), aparece un centro de coordinación desprendimiento del epitelio pigmentario y espacios quísticos intrarretinianas son los rasgos patognomónicos. (FA, SD-OCT).

9.- La tomografía de coherencia óptica de dominio-espectral (SD-OCT) ofrece las características de coroidopatía polipoidal : angiografía con verde indocianina (ICGA) identifica una lesión polipoidal hiperfluorescente. Una hemorragia puntúal asociado con el punto caliente en la angiografía sugiere una proliferación angiomatosa de  retina. La SD-OCT muestra un alzado en forma de cúpula, el signo de una lesión polipoidal. (ICGA, oftalmoscopia láser de barrido, SD-OCT).