DMAE ESTEPONA 2014

En esta devastadora enfermedad, que acontece alrededor del 2-3 % de la población, y de manera incipiente en cerca del 45 % de nuestros mayores por encima de 60 años, ocurren alteraciones que podemos evitar, o al menos ralentizar.

Aparecen unos  materiales de desecho (lipofucsina), que se depositan en la membrana de Bruch y en el endotelio de los capilares coroideos. Tras ello, lo mas frecuente es que el tejido retiniano se atrofie y degenere ( forma seca ), o por otra via menos frecuente,  se forme una cicatriz y neovasos ( forma húmeda).

El porqué se deposita esa sustancia es un tema todavía no aclarado, aunque es obvio el normal envejecimiento del tejido.

El pigmento fusco, conocido también como pigmento de desgaste, se observa frecuentemente en células parenquimatosas de órganos o tejidos con atrofia normal o patológica, así por ejemplo, en la atrofia fusca del hígado y en la atrofia fusca del corazón. También es frecuente en neuronas del sistema nervioso central y de ganglios simpáticos, además, en la zona fascicular de la corteza suprarrenal y en el epitelio de las vesículas seminales.

El pigmento fusco tiene su origen en productos de desecho celular que se acumulan primero en autofagosomas; a éstos se unen lisosomas constituyéndose los autofagolisosomas, en los que se realiza la degradación a productos que se vuelven a utilizar por la célula. Este es un proceso fisiológico donde teóricamente no debiera sobrar nada. Sin embargo, por circunstancias no del todo aclaradas, se produce una desviación hacia la peroxidación de lípidos con formación de ácidos grasos insaturados, que se acumulan como residuos en autotelolisomas o cuerpos residuales de mayor tamaño, visibles al microscopio de luz como gránulos de lipofuscina. La sudanofilia se va perdiendo en estos gránulos a medida que los ácidos grasos no saturados se van transformando. Este pigmento es autofluorescente amarillo café.

En general, la lipofuscina se produce cuando hay aceleración de los procesos de recambio celular, cuando hay destrucción de organelos y cuando se producen metabolitos que aumenten la peroxidación lipídica. Fuera de la atrofia, se produce en ciertas intoxicaciones y en consumo exagerado de ciertos analgésicos y de algunos antibióticos y otras drogas. En estas condiciones se forma lipofuscina especialmente en el hígado.

Parece que el mecanismo por el que se acumula la lipofuscina es una alteración en los lisosomas. El lisosoma es una organela (compartimento) que existe en todas las células de nuestro organismo.

En particular, en la LFC, se afecta el metabolismo lisosomal de los ácidos grasos no saturados y de otras moléculas complejas. Se han implicado enla LFC a diferentes proteínas que participan en ese metabolismo y que pueden tener diferentes localizaciones en el lisosoma. La deficiencia de cada una de esas proteínas puede dar lugar a LFC y heredarse como un error metabólico.

Estos depositos de lipofucsina se observan en la Enfermedad de Alzheimer y en otras patologías varias de indole degenerativo, donde hay una mayor peroxidacion lipídica, y un aumento del estrés oxidativo.

Existen unas situaciones de riesgo a tener en cuenta, aparte de la genética; lo observamos con una dieta inadecuada, con el sobrepeso, el efecto oxidativo de los rayos ultravioleta de la luz solar, el consumo de tabaco, la hipertensión arterial y los ojos claros, todos ellos predisponen con más facilidad a esta degeneración. Solo son factores de riesgo, no las causas.

Hoy en día, los medios diagnósticos son sencillos e indoloros; una retinografia, una rejilla de Amsler y una tomografia de mácula. Y con unas revisiones anuales es suficiente para este claro y témido diagnóstico.

Y el tratamiento de la forma seca es :

- proteccion del sol, con gafas con buenos filtros UV  

- eliminar el tábaco

- dieta rica en frutas y verduras, verdes y rojas

- reducción del peso corporal

- ejecicio físico moderado, pero habitual

- suplementos ricos en vitaminas y antioxidantes ( omega 3, luteína, lipoico, resveratrol y ginkgo biloba )

          

La forma húmeda, requiere terapia pronta y agresiva con tratamiento fotodinamico y/o inyecciones intravitreas de antiangiogénicos, las veces que sean necesarias, para retraer los neovasos y la inflamación.

En resumen, parece que es la consecuencia de un proceso tóxico-oxidativo-inflamatorio sobre nuestras máculas ( visión central de la retina), y que en el proceso evolutivo con tratamiento, podemos ralentizar y/o aminorar el proceso. La forma seca, más benigna, y que supone el 95 % de los casos, se puede estabilizar con el tratamiento arriba indicado.

Seguimos observando que la dieta mediterránea moderada, y capsulas antioxidantes son suficientes para estabilizar el proceso; para las escasas formas húmedas, los antiangiogénicos detienen parcialmente los neovasos.