La enfermedad de Alzheimer (AD), caracterizada por la pérdida progresiva de la memoria, el lenguaje, el razonamiento y otras funciones cognitivas, incluyendo la demencia, se caracteriza patológicamente por la presencia de placas seniles, los ovillos neurofibrilares y la pérdida de sinapsis.
El aumento del estrés oxidativo / nitrosativo , la disminución de antioxidantes, el daño mitocondrial y otros factores juegan un papel importante en el desarrollo y progresión de la EA.
Se han propuesto estrategias para reducir las especies pro-oxidantes para mejorar patología de la EA con resultados mixtos. En esta revisión, nos centramos en los más recientes enfoques in vitro e in vivo para la eliminación de especies oxidantes pertinentes a la AD, incluyendo N-acetil-L-cisteína, vitamina D, vitamina E, ácido ferúlico, tricyclodecan-9-il- xantogenato, selenio y melatonina como estratagemas terapéuticas en el manejo de AD.
Además, se revisaron los antioxidantes dirigidos a las mitocondrias más eficaces como la coenzima Q10 y el ácido lipoico. Sugerimos el uso de enfoques multidiana por fórmulas que contienen uno o más compuestos antioxidantes puede ser más prometedor que un solo agente .
En nuestra experiencia, aplicada a la degeneracion macular seca, por una etiopatogenia similar, usamos el acido lipoico y el resveratrol, junto al ginkgo biloba; obtenemos unos resultados muy eficaces.
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